Страницы: Пред. 1 ... 19 20 21 22 23 ... 42 След.
RSS
Можно ли победить старость?
Цитата
donPavlensio пишет:
Цитата
M.Reynolds пишет:
Как это формулируется в вики - наступает прекращение существования отдельного организма путем митоза.
Черт возьми, в данном случае весьма проблематично сказать, что есть смерть, т.к. человеческие  житейские критерии здесь оказываются совершенно хромоногими.

Хотя, наверное, такой подход наверное наиболее справедлив, потому как в ряду последовательных делений неизбежно возникают мутации, приводящие к изменению по отношению к изначальному состоянию клетки. Дочерняя клетка как-то, да отличается от материнской, а две дочерние - друг от друга, поэтому, очевидно, нельзя считать их одним и тем же существом.
Без проблем. Мы и не считаем их одним и тем же существом. Благодаря мутациям, мы определяем, что это разные существа. Главное, что они никогда не умирали, смерть не наступала, и соответственно, старость тоже. Просто одно существо перестало существовать, потому что его не стало - все компоненты его тела-клетки продолжают работать, но в клетках других существ, его двух копий. И нет никакого процесса увядания жизненных функций, старости. Т.е. одноклеточные устроены так, что их механизм в целом - самовоспроизводим. Т.е. у них нет механизма самовоспроизведения. Они сами и есть механизм самовоспроизведения. Поэтому если в них не тыкать иголкой, они не ломаются)) Они делают точные копии. Маленькие, незначительные мутации - результат внешнего воздействия (радиация и пр.) и неспособность системы воспроизвести себя абсолютно точно. Далее эти незначительные отклонения в днк последовательности привели к огромному разнообразию видов жизни.
Но те, кто мутировал себе в удачном направлении, имея таки эволюцию днк,но не приводящую к серьезным видовым изменениям, остались такими же одноклеточными.
И штампуют сами себя миллиарды лет.
Цитата
donPavlensio пишет:
Цитата
M.Reynolds пишет:
Теперь, клетка утратила свою способность делиться бесконечно и избегать смерти - она обречена, потому что любой многоклеточный организм (не самые простой, а уже много-многоклеточный) не способен избегать естественной смерти, т.е. погибает в любом случае, даже если не получает физических повреждений, - его жизненные функции затухают, что и называется старостью.
Есть, однако, исключения из данного правила - это раковые клетки. Они, насколько мне известно, не стареют и могут размножаться бесконечно. В таком ключе сам собой напрашивается вывод о том, что старение - это неизбежная расплата за клеточную специализацию.
Да, совершенно верно. Вот вы кратко сформулировали мою размазню)))
Про раковые - это как считается, не подскажете? жизнь или патология? может как вирус? вне жизни сам не существует и поэтому жизнью не является?
Да, а вот насчет многоклеточных. Я много раз слышал, даже от биологов, что как бы старение запрограммировано в днк.
Наверняка вы читали)) Но если я прав (я вовсе не утверждаю), то это не так. Т.е. вносить какие-то генет. изменения бессмысленно в борьбе со старостью. Т.е. эволюционно старость есть - потому что есть смерть.
Симбиотическое нагромождение одноклеточных организмов просто не могло повторить судьбу клеток, его создавших.
Удивительно, что такое нагромождение также научилось создавать свои копии. Но так ли это? Тело многоклеточного не делится же пополам. А что делится? Да гамета делится, а она одноклеточная.
Т.е. те бактерии, которые так и живут без видовых изменений миллиарды лет, они так и живут. А те, которые ходят как млекопитающие, все равно как и прежде, - делится то всегда одноклеточное, которое, живя в колонии себе подобных (тело многоклеточного) вынуждено за одну жизнь пройти эволюцию всего древа до млекопитающего. Ну, это школьная биология. И в какие бы формы и виды эта бактерия не эволюционировала бы - все эти многоклеточные виды в конце концов погибают, потому что никакой цели и никакой программы на старость/не старость не только не было, но и не могло быть. Это случайные, зависящие от среды и пр. факторов мутации, совершенно не ведущие ни к старости, ни от неё. Это как сосулька - если она будет долго расти, она треснет в конце концов. Это нельзя перепрограммировать.
Изменено: M.Reynolds - 14.08.2014 01:58:03
Просвещение внедрять с умеренностью, по возможности избегая кровопролития.
М.Е.С.Щ.
Цитата
M.Reynolds пишет:
Про раковые - это как считается, не подскажете? жизнь или патология? может как вирус? вне жизни сам не существует и поэтому жизнью не является?
Раковые клетки - вполне себе жизнь. По отношению к хозяину их следует считать одноклеточным паразитом, этакой эндогенной инфекцией, которая прогрессирует в случае, если иммунная система их "прощелкивает". Если раковая клетка попадает в другой организм, то она тут же распознается как чужеродная и уничтожается.
Хотя, есть два исключения: это Трансмиссивная венерическая саркома собаки и Лицевая опухоль тасманийского дьявола. Оба эти заболевания являются раковыми инфекционными заболеваниями, когда злокачественные клетки передаются от животного к животному и приводят к заболеванию. Генетически популяции собак и тасманийских дьяволов весьма однородны, поэтому чужие клетки в т.ч. раковые могут быть приняты иммунитетом за свои. Иммунный ответ если и возникает, то с запозданием. Собаки от подобного заболевания выздоравливают через несколько месяцев, а вот тасманийские дьяволы, похоже, обречены на скорое вымирание.

В обычном случае культура раковых клеток погибает вместе с ее носителем. Если такую культуру посадить в питательный раствор, то она будет продолжать жить и размножаться. Подобные культуры используются учеными при исследовании рака, самой старой из них перевалило за сто лет, причем принадлежит она мыши, живущей не более трех лет.
Цитата
M.Reynolds пишет:
Т.е. те бактерии, которые так и живут без видовых изменений миллиарды лет, они так и живут
Ну это Вы как-то неаккуратно загнули про "без видовых изменений". Бактерии видоизменяются гораздо быстрее нас с Вами. Вероятно, Вы имели ввиду то, что они так и остались одноклеточными?
Цитата
M.Reynolds пишет:
Я много раз слышал, даже от биологов, что как бы старение запрограммировано в днк.
Что-то похожее на правду, но мне кажется, что дело обстоит чуточку иначе:
В ДНК заложен алгоритм дифференцирования стволовых клеток с превращением их в соматические, при этом отсутствует механизм сохранения молодости соматических клеток. Эволюционно он был просто напросто не нужен. Главное, что требуют от организма эгоистичные гены - это дожить до репродуктивного возраста и оставить потомство, а дальше хоть трава не расти. Многие животные прямо так и дохнут после акта размножения. В эволюционном плане долголетие, как правило, не предоставляет существенных преимуществ, но и короткая жизнь таких преимуществ не дает. Т.е. фактор продолжительности жизни в определенных рамках не испытывает на себе сильного давления естественного отбора.

Поэтому ИМХО причина генетической неизбежности старения не в специальных механизмах, направленных на это, а в отсутствии механизмов, препятствующих старению и деградации клеток. Механизм ломается не от того, что его запрограммировали ломаться, а от того, что его не чинят.
Кстати, есть на свете одно многоклеточное существо, считающееся бессмертным - это медуза Turritopsis nutricula. Что примечательно, так это то, что она (насколько я понял) все-таки стареет, но способна к омоложению - т.е. запрограммированной самопочинке.
Изменено: donPavlensio - 14.08.2014 04:28:51
"Чем хрупче доводы, тем тверже точка зрения" С.Е. Лец
Цитата
donPavlensio пишет: Поэтому ИМХО причина генетической неизбежности старения не в специальных механизмах, направленных на это, а в отсутствии механизмов, препятствующих старению и деградации клеток. Механизм ломается не от того, что его запрограммировали ломаться, а от того, что его не чинят.
Вот это то, чем должна заниматься практическая генетика.
Внимание! Данное сообщение содержит исключительно личное мнение автора. Есть основания полагать, что оно может не отвечать критериям научности.
Цитата
donPavlensio пишет:
Поэтому ИМХО причина генетической неизбежности старения не в специальных механизмах, направленных на это, а в отсутствии механизмов, препятствующих старению и деградации клеток. Механизм ломается не от того, что его запрограммировали ломаться, а от того, что его не чинят.

Это похоже на правду.
Причём, природа  этот биомеханизм даже чинит, но чинит только до тех пор, пока это выгодно с точки зрения выживания вида, т.е., примерно до того возраста, когда этот биомеханизм  родит, вырастит и отправит в самостоятельную жизнь потомство. После этого он природе не нужен и его жизнь пускается на самотёк, "рулевой механизм" заклинивается и, раньше или позже, "машина оказывается в кювете".
Хотя, не исключено, что иногда у природы всё-таки заложен кое-какой механизм для сокращения жизни организма после исполнения обязанностей по продолжению рода, поскольку это бывает полезно потомству с точки зрения освобождения места под Солнцем.
В споре рождается не истина, а победа.
Цитата
skrinnner пишет:
Хотя, не исключено, что иногда у природы всё-таки заложен кое-какой механизм для сокращения жизни организма после исполнения обязанностей по продолжению рода, поскольку это бывает полезно потомству с точки зрения освобождения места под Солнцем.
Да, тут на ум сразу приходит апоптоз как разновидность такого механизма.
"Чем хрупче доводы, тем тверже точка зрения" С.Е. Лец
Цитата
donPavlensio пишет:
Цитата
skrinnner пишет:

Хотя, не исключено, что иногда у природы всё-таки заложен кое-какой механизм для сокращения жизни организма после исполнения обязанностей по продолжению рода, поскольку это бывает полезно потомству с точки зрения освобождения места под Солнцем.

Да, тут на ум сразу приходит апоптоз как разновидность такого механизма.

Собственно ИЛ-2 (ронколейкин) как раз и воздействует на механизмы апоптоза.

Ронколейкином занимаюсь 14 лет и клинические наблюдения это пока подтверждают. Вообще удивительный препарат.... видел собственными глазами исчезновение герпетической бляшки диаметром 8 мм за 4 часа после введения ронколейкина.

"ИЛ-2 способствует нормализации субпопуляционного баланса Т-хелперов — Th1 / Th2; предохраняет активированные Т-клетки от преждевременной гибели (апоптоза) и отменяет иммунологическую толерантность."
В. Н. Егорова, А. М. Попович, И. В. Бабаченко, Н. Б. Серебряная, М.Н. Смирнов
Интерлейкин-2: обобщенный опыт клинического применения Санкт-Петербург Ультра Принт 2012
Изменено: Юрий - 24.08.2014 07:43:39
Цитата
skrinnner пишет:
Цитата
donPavlensio пишет:...Механизм ломается не от того, что его запрограммировали ломаться, а от того, что его не чинят.
Это похоже на правду.
Причём, природа  этот биомеханизм даже чинит, но чинит только до тех пор, пока это выгодно с точки зрения выживания вида, т.е., примерно до того возраста, когда этот биомеханизм  родит, вырастит и отправит в самостоятельную жизнь потомство. После этого он природе не нужен ...
вот тут и возникает мысль и человека, что он может изменить свою природу ,  и потому как человек нужен сам себе, то есть возможность запрограммировать свою постоянную починку.
Древние китайцы это делали, и когда их , на второй сотне лет, спрашивали, а что они такого делают, что так долго  живут, они отвечали - пьем зеленый чай.
ИЛ2, это несомненно рывок в медицинской науке. Для того, что б понять, а насколько он , этот рывок, приближается к решению проблемы бессмертия/долгожития, нужна, как известно,  группа сравнения, то есть , группа на  зеленом чае.
Цитата
Dmitry Pecherin пишет:
Цитата
skrinnner пишет:

Цитата
donPavlensio пишет:...Механизм ломается не от того, что его запрограммировали ломаться, а от того, что его не чинят.

Это похоже на правду.

Причём, природа  этот биомеханизм даже чинит, но чинит только до тех пор, пока это выгодно с точки зрения выживания вида, т.е., примерно до того возраста, когда этот биомеханизм  родит, вырастит и отправит в самостоятельную жизнь потомство. После этого он природе не нужен ...

вот тут и возникает мысль и человека, что он может изменить свою природу ,  и потому как человек нужен сам себе, то есть возможность запрограммировать свою постоянную починку.

Древние китайцы это делали, и когда их , на второй сотне лет, спрашивали, а что они такого делают, что так долго  живут, они отвечали - пьем зеленый чай.

ИЛ2, это несомненно рывок в медицинской науке. Для того, что б понять, а насколько он , этот рывок, приближается к решению проблемы бессмертия/долгожития, нужна, как известно,  группа сравнения, то есть , группа на  зеленом чае.

Даже и не знаю что ответить. ? С одной стороны приятно, что сравнили это знаменательное событие (Чазов-Смирнов-ронколейкин) с рывком! С другой стороны, не хочется плодить позитивные возгласы, хотя таковые имеются в данной теме.

Опишу только реальный случай со мной... Сам испробовал сначала на себе, потом на родственниках и т.п.
Но меня больше беспокоит тема научности и ненаучности.. Так вот.. . про сравнение, раз человек  (D.P.) просит...
Предложил я ронколейкин знакомому врачу-дерматологу. Тот нехотя согласился. Я поставил условия, поскольку сам являюсь научным .... работником... сейчас себя уже назвать не могу, но всё же ... Озвучил простое условие: одну группу больных лечишь по своим методика, вторую по своим + ронколейкин. Прошло два года.. Вечером пришел ко мне со всеми историями болезни .. начали анализировать.... Получилось, что в опытной группе процент выздоровления был 100%, в контрольной уже не помню , но около 15%. .. Я сел писать научную статью, но тут до меня дошло, что если я укажу % выздоровления 100% , то никто даже статью читать не будет. Пришлось % снизить до 80%! Вот тебе и группа сравнения, однако!

П.С, Да, вот и статью нашёл... не потерялась...  http://www.biotech.spb.ru/main.php?menu=books&list=find&id=674
...печально, уже 10 лет прошло!
Изменено: Doctor Avic - 27.08.2014 23:33:02
Действительно, печально.
Проделанная работа ничего не доказывает и ничего не опровергает - так, описание клинического  случая.

Надо об'яснять, почему?
Не судите опрометчиво.

Что то Гиппократы разбушевались.
Наверно к эпидемии.
А я давно предупреждал.
Изменено: Техрук - 28.08.2014 08:02:48
Нельзя объяснить непонятное еще более непонятным
Страницы: Пред. 1 ... 19 20 21 22 23 ... 42 След.

Можно ли победить старость?


Портал журнала «Наука и жизнь» использует файлы cookie и рекомендательные технологии. Продолжая пользоваться порталом, вы соглашаетесь с хранением и использованием порталом и партнёрскими сайтами файлов cookie и рекомендательных технологий на вашем устройстве. Подробнее