Любовь к жирному появляется из-за генетической мутации

Иногда чрезмерная любовь к жирным калориям возникает из-за одного испорченного гена.

Многие из тех, кто испытывает проблемы с избыточным весом, попросту не могут устоять перед жирной едой. Обычно медики и нейробиологи объясняют это тем, что у них сформировалась зависимость от жирного, и что для того, чтобы избавиться от нездорового влечения, нужно что-то сделать с мозговыми центрами удовольствия, в которых, как известно, и коренятся всевозможные зависимости и аддикции. Однако, как показывают исследования Садафа Фаруки (I. Sadaf Farooqi) и его коллег из Института метаболизма при Кембриджском университете, в некоторых случаях здесь стоит винить не благоприобретённые аномалии в нервных процессах, а генетические мутации. Точнее, вполне определённую мутацию в гене, отвечающем за аппетит.

Предыдущие эксперименты на мышах показали, что животные с дефектами в гене одного из рецепторов к гормону меланокортину (MC4R – melanocortin-4 receptor) склонны к ожирению и склонны есть много жирного, но при том они пренебрегают сладким. В новой статье в Nature Communications исследователи описывают эксперимент с людьми, которые отличались друг от друга по комплекции и по наличию мутации в гене MC4R. Их приглашали в буфет, где они пробовали несколько вариантов одного и того же блюда. Все варианты на вкус и на вид были одинаковы, отличаясь лишь содержанием жирных калорий: в одном было 20%, в другом – 40%, в третьем – 60%. Попробовав из каждой тарелки, человек дальше ел то, что ему понравилось. На всякий случай подчеркнём, что вкус в смысле специй и особенностей приготовления (а в качестве «экспериментальной» еды взяли какой-то из рецептов карри с курицей) везде был одинаковый, и то, что было на тарелках, отличалось лишь калорийностью.

Среди участников эксперимента, как мы сказали, были люди худые и полные, и вот среди полных были те, у кого в ген MC4R попала мутация, и те, у кого с геном MC4R ничего такого не произошло. Оказалось, что все три группы отличаются по пищевым пристрастиям: в целом все съели примерно одинаковое количество угощения, но полных с мутацией в MC4R сильнее тянуло к более калорийной пище. Полный человек с мутантным MC4R поглощал в два раза больше высококалорийного блюда, чем худой, и в полтора раза больше, чем тоже полный, но без мутации в MC4R.

Когда тот же опыт поставили с разными вариантами десерта, которые отличались по сладости, а по жиру были одинаковы, то худые и полные без мутаций выбирали то, что послаще, тогда как полные с мутацией вообще не слишком налегали на сладкое и съедали его меньше, чем первые две группы подопытных.

Очевидно, что и тут задействованы нервные центры, контролирующие пищевое поведение, чувство насыщения, аппетит и т. д. – рецептор MC4R сидит в мембранах мозговых нейронов и реагирует на присутствие меланокортинового гормона, если же гормон по какой-то причине не действует, то мы начинаем съедать больше карий, чем нам на самом деле нужно. Как именно работает эта система, ещё предстоит выяснить: то, что ген MC4R связан с наследуемым ожирением, выяснили только в 2008 году, и вот сейчас удалось установить, что дефекты в нём провоцируют тягу именно к жирной пище – что, очевидно, и становится причиной ожирения.

Возможно, какое-нибудь лекарственное вещество, нормализующее работу рецептора, помогло бы вернуть полным людям нормальный аппетит и нормальный обмен веществ. Однако тут следует помнить, что пресловутая мутация, которая выводит из строя меланокортиновый рецептор, встречается всего лишь у 1% людей. В других случаях проблемы с лишним весом, очевидно, возникают вследствие нездорового образа жизни и зависимости от сладкого – напомним, что в последнее время в научно-медицинских исследованиях жиры всё чаще уступают углеводам как основной причине ожирения.

По материалам LiveScience.