Причина и патогенез рака.
В нашем организме постоянно происходит гибель клеток. Клетки гибнут от естественного запрограммированного старения, от воздействия различных повреждающих факторов. Несмотря на потерю клеток, ткани и органы продолжают функционировать. Погибшие клетки замещаются новыми. Во всех тканях и органах кроме функционирующих специализированных клеток имеются так называемые мезенхимальные стволовые клетки (МСК), находящиеся в фазе покоя. Их функция в восполнении умерших клеток. При гибели клеток образующиеся апоптические тельца дают сигнал МСК «я погибла – замени меня» и запускают асимметричное деление МСК. При таком асимметричном делении образуются две разные клетки: одна - малодифференцированная клетка, которая после прохождения нескольких этапов превращается в специализированную на замену погибшей, другая – остается той же самой мультипотентной МСК для сохранения баланса стволовых клеток.
В случае интенсивного повреждающего воздействия погибших клеток становится слишком много. Для возмещения погибших в большом количестве клеток необходимо большое количество стволовых клеток. Массовая гибель клеток приводит к гиперстимуляции рецепторов стволовых клеток и для восполнения дефицита стволовых клеток запускает уже симметричное деление: МСК делиться на две себе подобные, и  без дифференцировки снова делится на две МСК. В результате стволовая клетка становится «без тормозов», образуется скопление стволовых клеток. В образующейся нише (микроокружение клеток) нарушается привычный межклеточный контакт, рост клеток выходит из – под контроля, возникает раковая опухоль.
Вирусы вызывают рак? Вызывают. Ионизирующая радиация вызывает рак? Вызывает. Но воздействие этих и многих других повреждающих факторов не в возникновении мутаций в клетках, а в губительном действии на соматические клетки, в образовании избыточного количества апоптических телец и в дальнейшем запуске канцерогенного каскада.
Если объектом возникновения рака являются МСК, то почему раковые опухоли настолько разнообразны?
МСК – это неоднородная группа, она включает в себя и самые низкодифференцированные полипотентные клетки, и бипотентные клетки, и унипотентные клетки. Процесс превращения МСК в дифференцированную клетку при асимметричном  делении не одномоментный процесс, а включает несколько последовательных этапов дифференцировки. В зависимости от момента поступления сигнала на симметричное деление из-за преобладания тех или иных клеток развивается или низкодифференцированный рак или более дифференцированная злокачественная опухоль.
В данной модели канцерогенеза определенную роль играют макрофаги. Все апоптические тельца утилизируются макрофагами. Если макрофаги справляются со своей задачей и своевременно удаляют из организма апоптические тельца, стволовые клетки за счет асимметричного деления успевают восполнить потерю специализированных клеток и причин для запуска канцерогенеза - нет. Если фагоцитарная активность макрофагов ослаблена или неполноценна,  происходит накопление апоптических телец, стимуляция симметричного деления стволовых клеток, и возникают предпосылки для возникновения раковой опухоли.
Из всего вышесказанного следует, что для профилактики рака, необходимо определять количество апоптических телец в организме. Таким тестом – может стать определение содержания в периферической крови циркулирующих апоптических телец (ЦАТ). Маркером апоптических телец является фосфатидилсерин, присутствующий на наружной стороне мембраны. Методика связывания фосфатидилсерина позволит определять количество ЦАТ. При нарастании количества ЦАТ в динамике будет свидетельствовать о риске появления злокачественного новообразования. В этом случае введение стволовых клеток позволит избежать дефицита МСК в организме и предупредить развитие раковой опухоли.