Выбрать дату в календареВыбрать дату в календаре

Страницы: Пред. 1 2
Про рак, кетогенную диету и инсулин
Ну, вроде как выяснилось, что и клетки мозга могут питаться кетонами.
Про рак, кетогенную диету и инсулин
Пока опухоль не проросла сосудами она обеспечивается энергией посредством лишь гликолиза. А значит без митохондрий, а значит не может потреблять и кетоны. Вы утверждаете, что это не так?

[QUOTE]Sapiens пишет:

Кроме того, окисление глюкозы не останавливается на анаэробном гликолизе.

Гликолиз - необходимый этап перед аэробным циклом в митохондриях.

При интенсивной нагрузке самые обыкновенные поперечно-полосатые мышцы обходятся гликолизом, поскольку кровь не успевает приносить достаточно кислорода.

А потом накопившийся лактат окончательно окисляется в цикле Кребса - в митохондриях.

Очевидно, что-то подобное происходит в опухолях.[/QUOTE]

Эх пришлось-таки самому разбираться. И вот оно:

В опухолях "что-то подобное" как раз-таки и не происходит.
Вот цитата из учебника (здесь: http://biochemistry.ru/biohimija_severina/B5873Part113-727.html ):
"повышается скорость гликолиза (как аэробного, так и анаэробного) и увеличивается продукция лактата. [B]Характерная для многих опухолей[/B] повышенная секреция лактата получила название "эффект Варбурга"."

Так что в опухолях ("многих опухолях") как раз лактат и не окисляется в цикле Кребса - в митохондриях. Иначе не было бы этой самой секреции лактата. Т.е. митохондрии, если верить учебнику, действительно в опухолях работают слабо, если вообще нормально работают.

Ещё из учебника: "установлено, что чем менее дифференцирована опухоль и чем выше скорость её роста, тем интенсивнее протекает в ней анаэробный гликолиз и слабее окислительное фосфорилирование"

То есть чем более агрессивна опухоль, чем быстрее она растёт, тем больше в ней именно гликолиза - т.е. работы без митохондрий. Отсюда и повышенное содержание лактата. Отсюда и следуют многочисленные попытки создать лекарство тормозящее гликолиз, опять википедия ( https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0%BB%D0%B8%D0%BA%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D0%B7 ):

"Большая, по сравнению с нормальными тканями, зависимость опухолей от гликолиза даёт возможности для разработки противораковой терапии: ингибиторы гликолиза поражали и убивали бы опухолевые клетки, снижая их обеспечение АТР. В качестве химиотерапевтических агентов в будущем могут применяться три ингибитора гексокиназы: 2-дезоксиглюкоза, лонидамин и 3-бромпируват. Препятствуя образованию глюкозо-6-фосфата, они блокируют не только гликолиз, но и пентозофосфатный путь, который также начинается с этого соединения. Без пентозофосфатов, образующихся в этом пути, клетка не может синтезировать ДНК- и РНК-нуклеотиды, а значит, расти и делиться. Другим препаратом, уже применяющимся на практике, стал иматиниб — блокатор тирозинкиназы, который предотвращает повышение образования гексокиназы, активируемое этой киназой"


Но гликолиз можно затормозить просто не давая клетке топливо для него - глюкозу, т.е. заменив питание глюкозой на питание кетонами, да ещё и задавив глюконеогенез, например, инсулином.
Про рак, кетогенную диету и инсулин
[QUOTE]Sapiens пишет:

Выходит, они обходятся без кислорода?

Это же чепуха. Нет на свете анаэробных опухолей.

[/QUOTE]

Я конечно же дико извиняюсь, но вот, что пишет википедия (здесь: https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0%BB%D0%B8%D0%BA%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D0%B7 ):

"При многих типах рака у животных и человека в опухолевых клетках потребление глюкозы и гликолиз ускоряются почти в 10 раз по сравнению с нормальной клеткой. Дело в том, что большинство опухолевых клеток живут в условиях гипоксии, так как на первых порах нет капиллярной сети, которая в необходимой мере снабжала бы их кислородом. По этой причине в энергетическом плане опухолевые клетки становятся [B]целиком[/B] зависимыми от гликолиза,"

И из той же википедии:

"[B]Кислород не требуется[/B] для протекания гликолиза."

То есть всё-таки есть в природе опухоли живущие на переработке глюкозы без участия кислорода? Т.е. без митохондрий, т.е. те, что не могут перерабатывать кетоны в энергию?

Или википедия врёт?
Изменено: KVNov - 16.04.2015 18:34:48
Про рак, кетогенную диету и инсулин
А аргументированно можно ответить? Вот так вот свысока и ни о чём может любой товарищ изображающий из себя знатока. Если вы спец, то укажите где допущены ошибки.
Про рак, кетогенную диету и инсулин
Мимо. Не я. Осталось ещё около 3000000000 вариантов. Дальше будем пытаться угадать кто автор или всё-таки есть что сказать по существу вопроса?
Про рак, кетогенную диету и инсулин
[QUOTE]Sapiens пишет:
Не стало.[/QUOTE]

Это крайне печально.

А по поводу откуда информация. Так для не предвзятого, не скованного авторитетами суждения знать откуда данная информация вредно. Попробуйте ответить на вопрос заданный изначально в теме не оглядываясь на то, кто может быть автором изложенного.
Про рак, кетогенную диету и инсулин
Неужели вам не стало понятно допускаю ли я наличие в организме других клеток, кроме раковых?
Про рак, кетогенную диету и инсулин
Уважаемый Sapiens, а Вы допускаете?
Про рак, кетогенную диету и инсулин
Попробую всё расписать максимально просто.
Есть множество сведений о том, что раковые клетки питаются углеводами. На этом факте, например, основана современная методика локализация опухолей и метастазов: ПЭТ с использованием радиоактивной глюкозы. Также есть сведения, что у раковых клеток в процессе добычи энергии митохондрии не задействованы. То есть здоровая клетка - клетка с нормально работающими митохондриями, раковая клетка - клетка с выключенными митохондриями. Тот факт, что митохондрии могут добывать энергию как из глюкозы, так и из кетонов - этот факт используется при попытке лечить рак кетогенной диетой. Человека садят на диету где в идеале нет ни углеводов, ни белков (либо их количество минимально) и большая часть питательных веществ - это жиры. Жиры организмом перерабатываются в кетоны, которые используются для добычи энергии клетками с нормально работающими митохондриями (т.е. здоровыми клетками). Раковые же клетки добывать энергию из кетонов не могут (им нужна глюкоза). В итоге рак сидит на голодном пайке и разрушается в то время как здоровые клетки получают питание. Есть, например, сведения об успешном лечении рака мозга кетогенной диетой.
И всё бы хорошо, но в организме присутствует такое явление, как глюконеогенез - это когда печень при недостатке углеводов начинает перерабатывать белки организма в глюкозу. А ведь это уже питание в том числе и для раковых клеток. Именно этим можно объяснить, что часто лечение рака голодом работает лишь на первых стадиях голода - только тогда, когда организм для питания использует собственные жиры и ещё не запустил глюконеогенез, как только глюконеогенез запустился - опухоли начинают расти. То же самое происходит и на кетогенной диете (есть сведения и на этот счёт).
Таким образом из вышеизложенного следует простой вывод: на кетогенной диете необходимо заблокировать глюконеогенез и тогда у опухолевых клеток вроде как не будет шансов. Как это сделать? Оказывается, что глюконеогенез останавливает инсулин. То есть всё просто? На кетогенной диете вкалываем больному инсулин и задача решена? Но постойте, скажут мне, ведь общеизвестно, что заболеваемость раком коррелирует с заболеваемостью диабетом и с количеством инсулина - чем больше инсулина, тем больше риск заболеть раком. Более того, известно, что раковые клетки любят инсулин - у них гораздо больше рецепторов для захвата инсулина, чем у обычных клеток. И отсюда следует, что дополнительное введение инсулина лишь укрепит раковые клетки. Более того, известно, что инсулин способствует усиленной пролиферации клеток - т.е. усиленному их делению, а ведь рак-то этим самым делением клеток (их безудержным размножением) и опасен.
Попробуем разобраться. Как известно инсулин - это гормон способствующий проникновению глюкозы в клетку. Вот и получается, что чем больше клетка любит глюкозу, тем больше у неё рецепторов для захвата инсулина и чем больше клетка захватит инсулина, тем легче ей потом будет захватывать и усваивать столь любимую ею глюкозу. То есть инсулин это что-то типа помощника по усвоению глюкозы. Теперь понятно почему у раковой клетки рецепторов для захвата этого помощника больше чем у здоровой клетки. Понятно также почему избыток инсулина часто соотносят с усиленным ростом раковой опухоли - ну да, много инсулина стимулирует пролиферацию (деление) клеток, а избыток глюкозы (который образовался в клетке благодаря опять-таки избытку инсулина) даёт избыток энергии клетке для той самой пролиферации, в итоге имеем быстрый рост опухоли. Но ведь это тогда, когда в организме вместе с инсулином присутствует и глюкоза. А без глюкозы? Логично предположить, что без глюкозы избыток инсулина никак не поможет раковой клетке. Она нахватает кучу инсулина, но при отсутствии глюкозы добыть энергию раковая клетка не сможет. Более того, избыток инсулина провоцирует клетку на пролиферацию и возможно, что она даже выходит на начальные стадии деления (как бы слегка в определённых местах надрывается), но глюкозы-то, а значит и энергии для дальнейшего деления нет. И клетка остаётся в таком надорванном, а значит довольно уязвимом состоянии. И дальнейшее отсутствие энергии при избытке инсулина возможно, что через некоторое время приведёт к гибели раковой клетки. То есть важен избыток инсулина при отсутствии глюкозы. Кетогенная диета и обеспечивает отсутствие глюкозы, инсулин, что  при этом вкалывается блокирует глюконеогенез и также способствует отсутствию глюкозы в организме.

Хотелось бы узнать. Встречались ли читателям форума сведения об экспериментах подтверждающих или опровергающих изложенное? Интересует применение веществ блокирующих глюконеогенез именно на фоне кетогенной диеты для лечения злокачественных или доброкачественных опухолей.
Страницы: Пред. 1 2
Портал журнала «Наука и жизнь» использует файлы cookie и рекомендательные технологии. Продолжая пользоваться порталом, вы соглашаетесь с хранением и использованием порталом и партнёрскими сайтами файлов cookie и рекомендательных технологий на вашем устройстве. Подробнее