С 12 по 16 июля 1971 года в Москве проходила XX! Международная конференция по туберкулезу. В ней приняло участие около 3 тысяч делегатов из более чем 80 стран. Такие конференции проводятся Международным противотуберкулезным союзом, отметившим в нынешнем году свой полувековой юбилей, каждые 2 года в 1969 году фтизиатры всего мира собирались в Нью-Йорке, в 1973 году они встретятся в Токио.
В нашей стране, где впервые в истории государство взяло на себя не только заботу, но и ответственность за здоровье народа, заболеваемость туберкулезом резко снизилась. Это результат социально-профилактических, в том числе медицинских мероприятий.
Статистика свидетельствует, что только с 1950 по 1969 год в СССР смертность от туберкулеза в городах снизилась в среднем в 7, а заболеваемость - в 5 раз. С каждым годом уменьшается число не только больных, но, и возможных кандидатов в больные - так называемых инфицированных (людей, уже «познакомившихся» с возбудителем туберкулеза, но не заболевших), особенно среди детей и юношества.
Успехи наступления на туберкулез во многом определяются стратегией, и тактикой противотуберкулезной борьбы, иными словами, её организацией. В этом отношении наша страна далеко опередила даже наиболее развитые страны мира. Делегаты конференции с интересом прослушали доклад министра здравоохранения СССР академика Б. В. Петровского «Основные принципы и система организации здравоохранения в СССР», специальный раздел которого был посвящен организации противотуберкулезной борьбы, и достигнутым в этой области успехам. Генеральный секретарь Международного противотуберкулезного союза профессор Э. Бернар [Франция] подчеркнул, что в деле профилактики туберкулеза, особенно специфической [вакцинация), Советский Союз может служить образцом для всего мира.
Организация борьбы с туберкулезом строится на научной основе. Формы и методы этой борьбы изменяются, и совершенствуются по мере углубления научных знаний о природе возбудителя, о механизме действия лекарственных средств, о взаимодействии микро и макроорганизма в процессе реализации инфекции или выработки иммунитета, прогрессирования заболевания или выздоровления. Видимо, прав был один из пионеров научной бактериологии, Ф. Леффлер, говоря, что победить туберкулез можно будет лишь тогда, когда он будет до конца понят.
Наш специальный корреспондент на XXI Международной конференции по туберкулезу врач Г. Гохлернер обратилась с рядом вопросов к профессору М. Авербаху, делегату, и одному из докладчиков конференции. Профессор М. М. Авербах заведует лабораторией экспериментальной патологии, и хирургии в Центральном научно-исследовательском институте туберкулеза Министерства здравоохранения СССР, и является заместителем директора этого института по науке.
Научно-технический прогресс, преобразивший облик планеты, резко изменил, и структуру заболеваемости людей. Одни болезни уходят в прошлое, другие выдвигаются на роль «болезней века». Меняется не только структура заболеваемости, но, и структура самих заболеваний, иначе говоря, болезни меняют свое лицо. В медицине появилась новая интересная глава - учение об изменчивости болезней (патоморфозе). Туберкулез относится к числу заболеваний, претерпевших в последнее время особенно резкие изменения. В чем своеобразие современного туберкулеза, чем он отличается от прежнего!
Да, болезни изменяются. Многие родители, а особенно бабушки, и дедушки, по личному опыту знают, как сравнительно легко болеют корью или скарлатиной современные дети, и, какими опасными были эти заболевания в дни их собственного детства.
«Покорный общему закону», изменился, и туберкулез. Этому вопросу посвящены многочисленные работы не только морфологов, которые, собственно, и являются родоначальниками учения о патоморфозе, но, и клиницистов, рентгенологов. С докладом, обобщающим итоги современных исследований по проблеме патоморфоза туберкулеза, выступил на прошедшей конференции академик АМН СССР А. И. Струков (в соавторстве с И. П. Соловьевой).
К чему, коротко, сводится патоморфоз туберкулеза?
Ну, во-первых, этот некогда свирепый хищник «смягчился». Его наиболее опасные, и быстро приводящие к трагическому исходу формы (туберкулезный менингит, горловая чахотка, туберкулез кишечника, одновременные множественные поражения различных органов) почти исчезли. Резко уменьшилось число больных с тяжелыми формами костно-суставного туберкулеза. Вообще диагноз «туберкулез» перестал быть равносильным приговору к смерти или к пожизненной инвалидности. С каждым годом становится все больше людей-полностью излечившихся, и вернувшихся к прежней профессии, и привычному образу жизни (такое полное восстановление до болезненного состояния называют социальной реабилитацией). Больные-хроники живут десятилетиями, что случалось прежде исключительно редко, и зачастую сохраняют удовлетворительное самочувствие, и трудоспособность (находятся, как говорят врачи, в состоянии компенсации).
Туберкулез не только «смягчился», но, и «постарел» заболеваемость, и смертность сдвинулись в сторону старших возрастов. Все реже заболевают дети, и подростки, все реже умирают молодые. Да, и пожилые больные умирают чаще не от самого туберкулеза, а от сопутствующих или случайных заболеваний. Осложнения туберкулеза, считавшиеся прежде фатальными, - массивное легочное кровотечение, пневмоторакс (прорыв воздуха из поврежденного легкого в грудную полость) - теперь, и встречаются гораздо реже, и благодаря успехам легочной хирургии излечиваются гораздо чаще. Мы являемся, таким образом, свидетелями разительных перемен в клинико-анатомической картине, и течении туберкулеза. Но эти перемены нельзя переоценивать у туберкулеза многовековая история, и поэтому крепкая «память». Кроме того, наряду с «укрощенным» туберкулезом развитых стран существует «первобытный» туберкулез в государствах, лишь недавно вступивших на путь социального прогресса. Стоит ослабить наши усилия по борьбе с туберкулезом, и он может возобновить свой натиск. Таково было единодушное мнение участников прошедшей конференции.
Во многих докладах, прозвучавших на конференции, и в частности, Ж. Канстти, Париж; И. М. Сатерленд, Лондон; Е. Свандова, Прага, ощущалась отчетливая временная грань, пролегающая между современным, и прежним туберкулезом. Эта грань - начало 50-х годов, время появления первых противотуберкулезных препаратов. Не свидетельствует ли этот факт о том, что туберкулез изменился в результате ослабления его возбудителя, испытавшего на себе «гнет» антибактериальной терапии! Ведь известно, что широкое применение антибактериальных препаратов [не только противотуберкулезных) резко изменило свойства многих микробов, привело к возникновению новых, лекарственно устойчивых форм, к нарушению природного равновесия между разными видами. Как проявилась эта закономерность в бактериологии туберкулеза!
В свое время два французских бактериолога, А. Кальметт, и Ш. Герен, культивируя в течение многих лет туберкулезную палочку бычьего типа в неблагоприятной для нее среде - на желчном бульоне, получили, по существу, новый микроб - так называемую бациллу Кальметт-Герена (сокращенно BCG, или по-русски БЦЖ), потерявшую болезнетворные, но сохранившую иммуногенные свойства (таким путем была решена проблема активной иммунизации против туберкулеза). Нет поэтому ничего незаконного в допущении, что, и длительный контакт с антибактериальными препаратами в, какой-то степени ослабляет болезнетворную активность туберкулезной палочки.
Однако тяжесть инфекционного заболевания зависит не только от активности возбудителя, но, и от массивности заражения (то есть от количества микробов, попавших в организм), а также от состояния самого организма. Ослабление активности возбудителя, если оно действительно имеет место, не единственная и, вероятно, не главная причина «смягчения» туберкулеза. «Смягчение» туберкулеза - результат многих усилий, направленных, во-первых, на уменьшение резервуара туберкулезной инфекции в природе (уничтожение больных животных, диспансеризация больных людей, наблюдение за членами их семей, изоляция бацилловыделителей) и, во-вторых, на повышение сопротивляемости организма здоровых людей (вакцинация БЦЖ, улучшение условий труда, быта, питания). К моменту появления антибактериальных препаратов уже начал сказываться эффект других противотуберкулезных мероприятий, например, вакцинации БЦЖ, которая проводится в большинстве развитых стран с конца 20-х - начала 30-х годов. Антибактериальные препараты, конечно, тоже внесли свой вклад в патоморфоз туберкулеза.
Развитие лекарственной устойчивости у микробов на первых порах обескуражило врачей и, казалось, положило предел успехам антибактериального лечения. Но в настоящее время это явление интенсивно изучается, и уже найдены некоторые способы борьбы с ним. Установлено, например, что при сочетании нескольких антибактериальных препаратов вероятность появления лекарственно устойчивых форм резко снижается (так утвердилась в туберкулезной клинике знаменитая триада стрептомицин, ПАСК, тубазид). Оказалось также что после временной отмены лекарства, к которому микобактерии приобрели устойчивость, через некоторое время может восстановиться чувствительность к этому препарату, - следовательно, лекарства можно чередовать. Наконец, можно успешно «соревноваться» с микобактериями, противопоставляя их обороне все более совершенное оружие, то есть создавая новые препараты, к которым микобактерии еще не успели приспособиться. Такое соревнование идет, и побеждают в нем пока фармакологи. Получены десятки противотуберкулезных препаратов (в том числе самые новые, и самые активные - рифампицин, и этамбутол), которые либо сами по себе, либо в различных комбинациях способны сломить сопротивление даже самых упорных микобактерий.
Большой теоретический, и практический интерес представляет вопрос об интимных механизмах лекарственной устойчивости. В одной из работ, доложенных на конференции (Л. Трнка, и Я. Моравек, Прага), была высказана мысль, что лекарственная устойчивость у бактерий не всегда обусловлена необратимыми изменениями в самом генетическом аппарате бактериальной клетки. И действительно, у некоторой части бактерий лекарственная устойчивость носит.
по-видимому, характер временного приспособительного признака, который утрачивается после прекращения контакта с лекарственными препаратами (то есть после перерыва в лечении). С другой стороны, примерно у 6 - 8 процентов больных туберкулезные палочки устойчивы к препаратам уже в момент заражения. Можно думать, что в этих случаях лекарственная устойчивость у бактерий является уже стойко унаследованным признаком.
Более глубокое познание интимных механизмов лекарственной устойчивости откроет, и более эффективные пути к ее преодолению.
Говоря об изменчивости туберкулеза, нельзя не остановиться, и на проблеме так называемых атипичных микобактерий. В группу микобактерий, кроме туберкулезной палочки (человеческого, бычьего, и птичьего типа), и палочки проказы, входит еще много других бактериальных видов. Эти виды до последнего времени были мало изучены, и не считались болезнетворными. Правда, еще в начале века были описаны единичные заболевания, вызываемые нетуберкулезными микобактериями, и еще в книге А. Кальметта «Бациллярная инфекция, и туберкулез», вышедшей в 1920 году, поднимался вопрос о возможном участии этой группы микроорганизмов в инфекционных процессах. Но только в последние 20 - 25 лет, то есть именно тогда, когда антибактериальные препараты начали теснить «типичную» туберкулезную палочку, проблема «атипичных» микобактерий переросла рамки медицинской казуистики, и приобрела широкое клинико-эпидемиологическое значение.
«Выдвижение» на арену «атипичных» микобактерий привлекло к ним внимание многих фтизиатров, и бактериологов. На эту тему написано большое количество статей, и монографий, она обсуждается на Международных конференциях по туберкулезу. На прошедшей XXI конференции проблеме
«атипичных» микобактерий были посвящены два специальных заседания. С обстоятельным обзором микобактериозов (такое общее название предложено для инфекционных процессов, вызываемых «атипичными» микобактериями) выступил профессор Б. Девюльдер из Пастеровского института в Лилле (Франция). Значительный прогресс в бактериологических исследованиях за последние годы, сказал он, разрушил несостоятельное представление об «атипичных» микобактериях, как о продукте изменчивости «истинной» туберкулезной палочки. «Атипичные» микобактерии, по современным воззрениям, - это самостоятельные виды, имеющие, несомненно, общего предка с туберкулезной микобактерией, но уже давно разошедшиеся с ней на развилках эволюции. Это подтверждается, в частности, данными генетического анализа доктор Л. Вейн (Сан-Фернандо, США) обнаружил такие серьезные различия в хромосомах «типичных», и «атипичных» форм, которые не позволяют считать вторые непосредственными производными первых.
Вместе с тем, поскольку эволюция идет непрерывно, а группа «атипичных» микобактерий очень неоднородна, не исключено, что, какие-то из видов могли образоваться сравнительно недавно. По данным профессора М. Бурачевской, и ее соавторов (Варшава), некоторые «атипичные» микобактерии лизогенны, то есть содержат в структуре своих хромосом нуклеиновую кислоту фага (фаги - это вирусы бактерий; как, и сами бактерии, они могут обладать большей или меньшей болезнетворной активностью; активный (вирулентный) фаг обычно разрушает бактериальную клетку; слабовирулентный - умеренный - фаг может включаться в бактериальную хромосому, образуя с ней единое целое). Включение в бактериальную хромосому нуклеиновой кислоты фага изменяет наследственные свойства бактериальной клетки и, как считают некоторые ученые, является одним из возможных механизмов видообразования у микробов.
Микобактериозы широко распространены во многих странах, и особенно в США (до 30% от общего числа больных туберкулезом). И хотя заболеваемость туберкулезом, и микобактериозами, вместе взятыми, неуклонно снижается, удельный вес последних столь же неуклонно растет. Кажущийся ли это рост, связанный с усовершенствованием методов диагностики микобактериозов (проходивших раньше под маской туберкулеза), или имеет место истинный рост этих заболеваний - трудно сказать. Но факт остается фактом микобактериозы заняли заметное место среди инфекционных заболеваний и, по мнению профессора Б. Девюльдера, претендуют на роль болезней будущего. Следует заметить, что в активизации «атипичных» микобактерий, вероятно, сыграло роль то обстоятельство, что они обладают слабой природной чувствительностью почти ко всем антибактериальным препаратам, кроме циклосерина. Но с созданием нового препарата рифампицина - антибиотика с очень широким спектром действия - возбудители микобактериозов теряют это преимущество. Так, что реализация заявки на роль «болезней будущего» скорее всего не состоится.
Чем вы объясняете «постарение» туберкулеза!
«Постарение», и «смягчение» туберкулеза - две взаимосвязанные черты его эволюции, ибо давно известно, что заболевание протекает тем тяжелее, чем моложе был человек к моменту заражения. Поэтому на ранних этапах организации борьбы с туберкулезом считалось, что важнее всего защитить от него маленьких детей.
В нашей стране всем детям еще в родильном доме делают прививку вакциной БЦЖ, а затем через каждые 6 - 7 лет - вплоть до 30-летнего возраста - проводят ревакцинацию (повторную прививку). Кроме того, у нас осуществляется химиопрофилактика (предупредительное лечение антибактериальными препаратами) всех детей, у которых стали положительными кожные туберкулиновые пробы (эти пробы ставятся для выявления инфицированных детей). Под особым наблюдением находятся дети из семей, где есть больные туберкулезом. В необходимых случаях таких детей изолируют, помещают в специальные санатории. В общем, принимаются все меры к тому, чтобы уберечь от заражения, и заболевания в первую очередь детей. Вот почему туберкулезу поневоле приходится довольствоваться теми, кто постарше. Но дело не только в этом.
В пору детства нынешних 40 - 50-летних резервуар туберкулезной инфекции в природе был значительно более обширным, чем сейчас или 10 - 15 лет назад. Поэтому люди среднего, и пожилого возраста практически почти все «знакомы» с туберкулезом, тогда, как среди молодежи таких людей значительно меньше. У многих взрослых, которые никогда туберкулезом не болели (или, вернее, не считали себя больными), при внимательном рентгенологическом исследовании можно найти в легких или лимфатических узлах грудной полости плотные мелкие очажки. Это следы перенесенного первичного туберкулеза, который прошел незамеченным, маскируясь под «грипп», «простуду», и т. п. Такие же очажки находят, и у излеченных больных. Так вот оказывается, что люди со следами первичного туберкулеза - их называют рентгеноположительными - преобладают среди заболевших туберкулезом в зрелом возрасте.
Что при этом происходит активация давнишних «дремлющих» микобактерий, замурованных в обызвествленных очагах, или новое заражение? Это старый, и до сих пор не решенный вопрос. По-видимому, возможно, и то, и другое. Одно время значение повторного заражения недооценивалось считалось, что инфицированные к нему невосприимчивы. Сейчас эти представления признаны устаревшими. Клинико-бактериологические наблюдения, и эпидемиологический анализ убедительно доказывают важное место повторного заражения в возникновении вторичного туберкулеза у взрослых. Одним из доказательств считается обнаружение у еще не лечившихся пожилых больных лекарственно устойчивых микобактерий (причем устойчивых часто не к одному, а сразу к нескольким препаратам). Предполагается, что в пору первичного инфицирования этих больных таких микобактерий просто не существовало в природе. По данным некоторых авторов, реактивизация старых очагов имеет место лишь у 40 процентов больных вторичным туберкулезом, тогда, как у 60 процентов заболевание возникает вследствие нового заражения. Эти данные заставляют пересмотреть противоэпидемическую практику и, возможно, распространить опыт по охране здоровья детей от туберкулеза на все возрасты.
Противотуберкулезный иммунитет - одна из самых загадочных страниц, и фтизиатрии, и иммунологии. До последнего времени оставалось совершенно неясным, какими средствами организм справляется с микобактериями в тех случаях, когда заражение не влечет за собой заболевания или, когда заболевание проходит само по себе (без лечения). Бурный прогресс иммунологии в последние полтора-два десятилетия, и особенно возрождение интереса к клеточной теории иммунитета, предложенной, и разработанной нашим великим соотечественником И. И. Мечниковым, оживили исследовательскую деятельность, и в области иммунологии туберкулеза. Сейчас вопрос о механизмах противотуберкулезного иммунитета начинает, как будто проясняться, причем в этом есть заслуга, и руководимой вами лаборатории. Что нового узнали иммунологи о туберкулезе за последние годы! Какие вопросы удалось решить коллективу вашей лаборатории!
Существует три основных механизма иммунологической защиты. Два из них - выработка антител, и фагоцитоз - известны давно, третий - так называемая повышенная чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ) - начал изучаться сравнительно недавно.
Напомню содержание основных терминов. Антитела - это специфические белковые «противоядия», вырабатываемые особыми - плазматическими - клетками в ответ на проникновение в организм чужеродных белков - антигенов. Все антитела относятся к высокомолекулярным («тяжелым») белкам - гамма-глобулинам -, и входят в состав жидкой части крови, и лимфы. Фагоцитоз - это захват, и внутриклеточное переваривание чужеродных частиц (в том числе, и микробов) подвижными клетками крови, и соединительной ткани - макрофагами. Наконец, ПЧЗТ - это серия последовательных клеточных превращений, в результате которых нормальные (не иммунные) лимфоциты становятся иммунными, то есть способными к осуществлению различных иммунологических реакций. (Лимфоцит - одна из разновидностей клеток белка крови и, как теперь считают, центральная фигура в иммунитете. Иммунные лимфоциты могут сами взаимодействовать с чужеродными пришельцами, а могут влиять на антителообразование или фагоцитоз.)
О том, что у больных туберкулезом, и вакцинированных БЦЖ присутствуют в крови специфические антитела, известно давно. Известно, и то, что эти антитела являются скорее «свидетелями» туберкулезной инфекции, чем активными участниками борьбы с ней. Так, пассивный перенос антител от больного или вакцинированного животного здоровому не обеспечивает невосприимчивости к туберкулезу. Точно так же при взаимодействии в пробирке антител с микобактериями не происходит ни одного из известных явлений, свидетельствующих об антимикробной активности антител склеивания, и осаждения микробных частиц, их растворения, и так далее. Сами свойства туберкулезной палочки - ее исключительная устойчивость к различным воздействиям, и особенно кислотоустойчивость - делают маловероятным предположение о возможности ее внеклеточного разрушения.
Напрашивается вывод «истребителями» микобактерий должны быть «переваривающие» клетки, а именно фагоциты (макрофаги). Но фагоцитоз - неспецифическая реакция. В пробирке он чаще всего идет одинаково, независимо от того, откуда взяты макрофаги (от больного, от вакцинированного или от здорового), и, какая «пища» им предлагается микобактерии, другие микробы или вообще неорганические частицы. Остается предположить, что в иммунном организме действуют, какие-то факторы, л' з икающие активность фагоцитов. Косвенное подтверждение этому предположению было получено в 1957 году. Американский ученый Дж. Фонг, и его сотрудники показали, что макрофаги в присутствии иммунной сыворотки менее уязвимы для микобактерий с высокой болезнетворной активностью, чем в присутствии не иммунной сыворотки. Но этой же исследовательской группой было доказано, что фактор сыворотки, повышающий устойчивость макрофагов, не относится к гамма-глобулинам, то есть не является антителом.
Что же это за фактор? В 1957 году ответить на этот вопрос не представлялось возможным. Лишь в последние 2 - 3 года открыта новая группа растворимых иммунологически активных веществ - так называемых медиаторов («посредников»), которые вырабатываются иммунными лимфоцитами, и осуществляют в их отсутствие те же функции, что, и сами лимфоциты. Это «легкие» белки, часть из них относится к альбуминам, природа других пока не выяснена. В самое последнее время на различных моделях установлено, что медиаторы могут активировать фагоцитоз.
Какую же роль играют лимфоциты, и их медиаторы в противотуберкулезном иммунитете? Группа сотрудников нашей лаборатории (М. М. Авербах, В. И. Литвинов, В. Я. Гергерт, В. А. Клюев, Н. С. Колодяжная и A M Мороз) была одним из первых исследовательских коллективов, включившихся в разработку этой проблемы.
Предстояло сначала выяснить, играет ли вообще ПЧЗТ роль в противотуберкулезном иммунитете. Для этого мы брали лимфоциты у хорошо защищенных животных (в разгар действия вакцины), и у животных с подавленным иммунитетом (то есть в разгар тяжелого туберкулезного процесса). Свойства этих клеток исследовали с помощью разработанных в последние 10 лет иммунологических тестов.
Первый из этих тестов - реакция бласттрансформации (фото 1) - заключается в том, что лимфоциты, чувствительные к, какому-нибудь антигену, при добавлении в культуру небольшого количества этого антигена (в наших опытах использовался очищенный препарат туберкулина) превращаются в крупные клетки - бласты. Чем активнее идет это превращение, тем более активным считается иммунитет.
Второй тест - цитотоксическое действие иммунных лимфоцитов. Оно проявляется в разрушении чужеродных клеток (опухолевых, пересаженных от другого животного), к которым данные лимфоциты являются иммунными. Мы видоизменили методику, применяемую в неинфекционной иммунологии, использовав в качестве клеток-«мишеней» фагоциты, содержащие микобактерии туберкулеза и их антигены. Оказалось, что иммунные лимфоциты облепляют клетки-«мишени» (фото 2) точно так же, как они это делают в отношении других чужеродных, например, опухолевых клеток, а макрофаги начинают вырабатывать при этом большое количество ферментов. В конечном счете происходит самопереваривание макрофагов, и одновременно гибель заключенных в них микобактерий.
Третий тест основан на способности лимфоцитов воздействовать на скорость передвижения макрофагов, от чего может зависеть быстрота оповещения об антигене всех заинтересованных органов (поэтому скорость миграции макрофагов является одним из показателей активности иммунитета). Тест заключается в том, что к смеси лимфоцитов с макрофагами добавляют немного туберкулина и помещают их в тонкий стеклянный горизонтально расположенный капилляр (фото 3). По скорости выхода клеточной массы из капилляра судят о скорости миграции.
Все три теста - активность образования бластов, разрушение фагоцитов, и скорость выхода клеточной массы из капилляра - оказались резко различными у вакцинированных и тяжелобольных животных. Экспериментальные данные вполне согласовывались с результатами клинических исследований. Мы считаем, что все три теста могут быть использованы в клинике для оценки активности туберкулезного процесса, особенно при повторных исследованиях у одного, и того же больного.
Опыты, о которых идет речь, подтвердили наши исходные предположения о роли ПЧЗТ в противотуберкулезном иммунитете и связи этого центрального иммунологического механизма с фагоцитозом.
Если после реакции бласттрансформации (или любой другой из описанных выше) отцентрифугировать клеточные элементы, и собрать жидкость, которая отстоялась над осадком, то можно убедиться, что эта жидкость, хотя, и в более слабой степени, чем сами лимфоциты, способна имитировать их действие. Иными словами, в этой жидкости, по-видимому, присутствуют вещества, о которых мы уже упоминали, - медиаторы.
Могут ли медиаторы в отсутствие лимфоцитов активировать фагоцитоз при туберкулезе? По-видимому, могут. Выступавший на конференции известный иммунолог Дж. Р. Дэвид" (США) - один из первых исследователей, начавших работать с медиаторами, установил, что так называемый МИФ (медиатор, тормозящий миграцию макрофагов) одновременно ускоряет захват микобактерий макрофагами. Но захват - еще не весь фагоцитоз. Ускоряет ли МИФ разрушение микобактерий? Или, может быть, это делает вовсе не МИФ, а, какой-нибудь другой фактор, например, БФ - фактор, усиливающий бласттрансформацию? Все это пока неизвестно, но исследования в этом направлении продолжаются, и много обещают. Не исключено, что медиаторам предстоит в иммунотерапии не менее выдающаяся роль, чем сывороткам, и вакцинам.
Еще лет 10 или даже 5 тому назад в качестве основных принципов лечения туберкулеза провозглашались длительность, и непрерывность приема антибактериальных препаратов в больничных условиях. На прошедшей конференции в ряде докладов речь шла о прерывистом, краткосрочном, и амбулаторном лечении. Как это понимать, как измену прежним принципам или, как-то иначе!
Нет, принципы не отменяются, но более легкое течение современного туберкулеза, и более совершенные лекарственные препараты позволяют проявить большую, что ли, гибкость в их осуществлении. Лечение остается в принципе непрерывным, но вместо многоразового ежедневного приема лекарств в ряде случаев больных переводят на одноразовый или не ежедневный прием. Мы уже можем это себе позволить.
Общая длительность лечения пока мало изменилась, но благодаря улучшению лечебных схем появилась возможность сократить сроки пребывания больных в стационаре. Этому вопросу был посвящен, в частности, доклад академика АМН СССР Н. А. Шмелева (Москва). Что касается рекордно коротких циклов лекарственного лечения, о которых докладывали некоторые зарубежные делегаты, то пригодность этих циклов для широкой практики еще нуждается в проверке временем.
Специальное пленарное заседание конференции было посвящено амбулаторному лечению больных туберкулезом. Установка на раннюю активизацию больных вообще характерна для современной медицины. Эти веяния коснулись не только фтизиатрии, но, и хирургии, кардиологии, психиатрии.' Многие врачи склоняются сейчас к мысли, что длительный отрыв больных от семьи, привычной жизни, работы замедляет выздоровление, удлиняет сроки лечения, и затрудняет последующую социальную реабилитацию. Показания к амбулаторному лечению больных туберкулезом сейчас значительно расширяются, что выдвигает перед врачами ряд новых задач повышение сознательности больных, разработка методов контроля за эффективностью лечения. Эти аспекты организации борьбы с туберкулезом нашли отражение в докладе Президента конференции члена-корреспондента АМН СССР Ф. В. Шебанова (Москва).
Очередной совет фтизиатров мира закончен. В лабораториях, и клиниках продолжается наступление на туберкулез.
