Исполнилось 100 лет со времени открытия с австрийскими учеными Э. Герингом и И. Брейером принципа саморегуляции дыхания. Этой дате был посвящен в 1969 году специальный международный симпозиум, состоявшийся в Лондоне. Для участия в симпозиуме от Советского Союза был приглашен профессор С. И. Франкштейн, заведующий лабораторией экспериментальной патологии Института нормальной, и патологической физиологии Академии медицинских наук СССР.
‘ Сотрудникам этой лаборатории удалось в эксперименте расширить существующие представления о механизмах саморегуляции дыхания.
100 лет назад Э. Геринг и И. Брейер поставили следующий простой опыт. Они искусственно вдували воздух в легкие животных или, наоборот, отсасывали его. Оказалось, что каждый раз, когда легкие раздувались, у животного немедленно обрывался вдох. Отсюда ученые сделали очень важный вывод по-видимому, в легких заложены нервные окончания, которые возбуждаются во время растяжения легких. Импульсация с этих окончаний распространяется к дыхательному центру, тормозит его активность, что, и приводит к прекращению вдоха. «Очевидно, - писали авторы, - каждый вдох, поскольку он растягивает легкие, сам подготавливает свой конец»
Так был установлен принцип саморегуляции дыхания.
Смысл самозатормаживания вдоха очевиден. Своевременный обрыв вдоха предупреждает возможность перерастяжения легких. Это подтверждено экспериментальным путем если перерезать блуждающие нервы, по которым импульсация, вызываемая, растяжением легких, распространяется к дыхательному центру, вдох перестает сам себя тормозить, и животное начинает дышать очень глубоко, и редко, - способность его регулировать дыхание в соответствии с потребностями организма нарушается.
Отсасывание воздуха из легких вызывает прямо противоположный рефлекс - не торможение, а стимуляцию вдоха. Этот рефлекс, однако, не принимает участия в естественном дыхании; для того, чтобы его вызвать, нужно откачать из легких гораздо больший объем воздуха, чем тот, который выделяется из них при нормальном дыхании.
В настоящее время благодаря развитию электрофизиологической техники импульсацию, вызываемую изменением объема легких, можно легко наблюдать на голубом экране осциллоскопа, соединенного с блуждающими нервами. Во время вдоха появляется залп импульсов, усиливающийся по мере растяжения легких и уменьшающийся по мере спадения их. Выдох, как, и предполагали Геринг и Брейер, не сопровождается возникновением импульсации. Для того, чтобы получить разряд импульсов при спадении легких, надо форсированно откачать из легких большой объем воздуха. Второй рефлекс Геринга, и Брейера действительно не принимает участия в нормальном дыхании.
ОДНИ НЕУДАЧИ
Известно, что у больных, страдающих воспалением легких или, каким-либо другим легочным заболеванием, возникает одышка. Как это ни странно, до последнего времени остается неясным, что же заставляет дыхательный центр усиливать свою активность.
Проще всего было предположить следующее. В результате поражения легких в организм поступает меньше кислорода. Недостаток кислорода в крови, и побуждает дыхательный центр усилить свою активность. Однако оказалось, что даже при очень сильном поражении легких содержание кислорода в. крови у больных может быть совершенно достаточным, но тем не менее одышка у них возникает.
В сущности, в этом нет ничего удивительного. Природа создала нас с большими резервами легочной ткани. Если хирургическим путем удалить одно легкое, и даже еще половину второго, содержание кислорода в крови может остаться совершенно нормальным.
Тогда предположили, что в организме больных, накапливается большое количество углекислоты, которая возбуждает дыхательный центр. Однако это предположение - не подтвердилось. У больных с поражением легких содержание углекислоты в крови может быть даже меньшим, чем у здоровых. Объясняется это тем, что углекислота из крови при одышке усиленно «вымывается» легкими.
Оказалось, что и повышение температуры, которым сопровождается воспаление легких, не может объяснить одышки.
Тогда для объяснения причины возникновения одышки прибегли к рефлексам Геринга, и Брейера. Как известно, в норме легкие очень эластичны. Будучи раздуты, они сами по себе спадаются. При поражении ткани легких это их свойство изменяется спадаемость уменьшается. Казалось бы, что при этом импульсация, вызываемая растяжением легких, будет дольше сохраняться. Напомним, что импульсация в норме вызывает торможение вдоха. Следовательно, увеличение импульсации при поражении легких должно привести к тому, что вдох у больных будет тормозиться раньше времени, в результате чего дыхание у них становится более поверхностным и частым.
Однако - экспериментальная проверка только, что приведенной теории показала, что, когда у животных вызывали разнообразные патологические изменения в легких - застойное полнокровие, отек, - им-пульсация из легких во время вдоха у этих животных или вовсе не увеличивалась, или увеличивалась незначительно.
Еще большее разочарование постигло сотрудницу нашей лаборатории 3. Н. Сергееву. В эксперименте на животных она вызывала у них воспаление легких. При этом растяжение легких не только не увеличивало, но даже уменьшало импульсацию. Самым любопытным оказалось то, что изменение рефлексов Геринга - Брейера вовсе не зависело от изменения эластичности легких. Когда 3. Н. Сергеева вызывала воспаление в одном легком, и исследовала рефлексы, возникающие при изменении объема другого - здорового легкого, они все равно оказывались нарушенными. Стало очевидным, что должна существовать другая причина одышки. И тогда мы решили обратиться еще раз к работе австрийских физиологов.
ЗАБЫТЫЙ РЕФЛЕКС
Классики, как известно, отличаются тем, что, сколько раз их ни перечитываешь, каждый раз находишь у них, что-нибудь новое.
Как уже упоминалось, основной целью Геринга, и Брейера было изучение дыхательных рефлексов, вызываемых изменением объема легких. Однако попутно они сделали одно наблюдение, которое оказалось забытым. В части своих опытов они искусственно выключали движение легких, однако сохраняя при этом нормальное насыщение крови кислородом. Затем у подопытных животных перерезали блуждающие нервы, по которым, как уже упоминалось, распространяется импульсация из легких к дыхательному центру. При этом дыхание у животного замедлялось. Отсюда авторы пришли к выводу, что, «очевидно, раздражение, вызываемое изменениями объема легких, не единственное раздражение, распространяющееся по блуждающим нервам. Мы убедились в наличии постоянно действующего раздражения»
С давних пор ученых интригует следующее обстоятельство. Информация о растяжении легких распространяется по самым толстым волокнам блуждающего нерва. Чем же занимаются тонкие волокна, которые составляют чуть ли не 80% всех волокон легочных ветвей блуждающего нерва?
В экспериментах, проведенных в нашей лаборатории, было установлено, что именно по тонким волокнам, и распространяется то «постоянное раздражение», которое в свое время установили Геринг и Брейер. При воспалении легких импульсация, распространяющаяся по тонким волокнам, резко усиливается. Это, и приводит к повышению возбудимости дыхательного центра и одышке. Одышка, таким образом, обусловлена усилением того самого рефлекса Геринга, и Брейера, который на протяжении 100 лет находился в забвении.
Вскоре после опубликования результатов наших исследований в журнале «Нейчур» мы получили письмо от известного английского исследователя Г. Колриджа, который сообщал, что во время его опытов на кошках у одной из них были обнаружены рассеянные очаш воспаления легких. Любопытно, что импульсация из этих очажков воспаления распространялась в этих опытах по тем самым тонким волокнам блуждающего нерва, по которым распространялась импульсация, и в наших экспериментах, когда мы вызывали искусственно воспаление легких у животных.
Так оказалось, что новый источник информации - импульсация из воспалительных очагов легких - становится у больного одновременно, и новым фактором саморегуляции дыхания, способствующим восстановлению нарушенной функции.
САМОЕ НЕОЖИДАННОЕ ОТКРЫТИЕ
После опытов видного английского физиолога Холдена, поставленных на себе и своих сотрудниках, наличие рефлексов Геринга, и Брейера у человека не вызывало сомнения.
Правда, через некоторое время возникло подозрение, не повлияло ли на результаты этих опытов то, что Холден и его сотрудники, зная о существовании этих рефлексов, невольно оказались под влиянием самовнушения, и сами прекращали вдох, как только им начинали раздувать легкие. И тогда, чтобы исключить всякого рода побочные воздействия, стали исследовать эти рефлексы на людях, не имеющих представления о наличии подобных рефлексов. Часть испытуемых находилась под наркозом, а другие просто спали. Результаты опытов оказались совершенно одинаковыми, но в такой же мере, и неожиданными.
Раздувание легких в пределах объема нормального дыхания не вызывало торможения вдоха. Тормозной рефлекс возникал только тогда, когда легкие сильно раздувались. Следовательно, при нормальном дыхании у человека тормозной рефлекс Геринга - Брейера не участвует в саморегуляции дыхания.
Чтобы доказать это окончательно, двое английских исследователей Уиддикомб, и Ноубл попросили своего товарища хирурга ввести им в блуждающие нервы лигнокаин, вещество, вызывающее временную блокаду этих нервов. При этом импульсация из легких перестает поступать к дыхательному центру. В результате было установлено, что в отличие от животных, у которых такое воздействие приводит к редкому и глубокому дыханию, так, как вдох перестает себя тормозить, у людей дыхание в результате блокады блуждающих нервов не изменяется.
Отсюда следует, что тормозной рефлекс Геринга, и Брейера не принимает участия в саморегуляции дыхания у человека.
Сразу же возникло много вопросов. Почему же в процессе эволюции такой мощный рефлекс, который установлен у всех видов животных, у человека сказался подавленным, каким образом он подавляется и, наконец, как же тогда осуществляется саморегуляция дыхания у человека?
ПОЧЕМУ И КАКИМ ОБРАЗОМ
Следует думать, что тормозной рефлекс Геринга - Брейера у человека оказался подавленным потому, что он мог бы препятствовать развитию, каких-то специфических особенностей, которые больше всего выделяют человека из животного мира. К этим особенностям, вероятнее всего, относится речь. Трудно себе представить, как бы мы могли плавно говорить, если бы каждый вдох сопровождался остановкой дыхания.
По-видимому, тормозной дыхательный рефлекс может препятствовать, и быстрому осуществлению целенаправленного действия. Об этом свидетельствуют опыты Л. Н. Сергеевой, проведенные в нашей лаборатории. Вот в чем заключались опыты. Кошке в один из блуждающих нервов вживлялся электрод. Сила тока, которым вызывалось раздражение блуждающего нерва, была настолько мала, что животное не обращало никакого внимания на раздражение. Но тем не менее у кошки наблюдалась остановка дыхания, аналогичная той, которая возникает при растяжении легких. Особо выраженной была остановка дыхания тогда, когда кошка спала. В тех же случаях, когда внимание животного отвлекали щелчком или вспышкой света, раздражение блуждающего нерва вовсе не вызывало никакого эффекта. По-видимому, во время неожиданных ситуаций автоматическое торможение, возникающее во время каждого вдоха, могло бы препятствовать быстрой ориентировке в изменившейся обстановке.
Представляется крайне интересным, что, несмотря на отсутствие у человека тормозного рефлекса Геринга - Брейера, каждый вдох, и у него сопровождается залпом импульсов, распространяюшимся по блуждающим нервам к дыхательному центру.
Известно, что дыхательный центр - это комплекс вдыхательных и выдыхательных нервных клеток. Казалось бы, что во время раздувания легких все вдыхательные нервные клетки должны были бы прекратить свою активность. В действительности же только часть из них тормозится. Другие же клетки еще больше усиливают свою активность, действуя, как буфер, препятствующий чрезмерному торможению вдоха. Следует предполагать, что у человека в процессе эволюции именно эта группа вдыхательных нейронов становится преобладающей, и, таким образом, тормозной рефлекс, вызываемый растяжением легких, может быть вовсе предупрежден.
БОРЬБА РЕФЛЕКСОВ
Когда воздух поступает в легкие, он вызывает растяжение не только легких, но, и дыхательных мышц грудной клетки. Как и в легких, в мышцах заложены нервные окончания, которые возбуждаются растяжением. Но эти нервные окончания отличаются тем, что импульсы из них вызывают не торможение, а возбуждение тех моторных клеток, которые иннервируют эти мышцы.
Создается любопытная коллизия. Растяжение легких, действуя через дыхательный центр, тормозит моторные клетки дыхательных мышц, обрывает вдох. Растяжение же дыхательных мышц грудной клетки в то же самое время, наоборот, вызывает возбуждение этих же моторных клеток. Мы опять встречаемся с той самой системой уравновешивания, которая так характерна для любой саморегулирующейся системы.
И вот оказывается, что у человека в саморегуляции дыхания наибольшее значение приобретают импульсы, возникающие при растяжении дыхательных мышц грудной клетки, которые облегчают дыхательные движения. Что же касается импульсов, поступающих из легких, они тормозят дыхание, и включаются только при очень глубоком дыхании.
Значение этих «облегчающих» влияний из дыхательных мышц демонстрируется следующим простым опытом. Испытуемому предлагают задержать дыхание. Когда ему уже больше невмочь, ему дают один раз вдохнуть газовую смесь, которая содержит очень мало или вовсе не содержит кислорода. Разумеется, этот вдох нисколько не улучшает газового состава крови. Тем не менее человек ощущает облегчение и способен вновь задержать дыхание.
Таким образом, если еще сравнительно недавно роль дыхательных мышц сводилась к насосу, накачивающему в легкие воздух, то теперь установлено, что эти мышцы задуманы природой гораздо остроумнее. Накачивая в легкие воздух, они одновременно стимулируют дыхание. Оценить это удалось тогда, когда человек сам стал придумывать аналогичные саморегулирующие устройства. По-видимому, не зря говорят «Мы видим то, что знаем»
