Портал функционирует при финансовой поддержке Федерального агентства по печати и массовым коммуникациям.

Выбрать дату в календареВыбрать дату в календаре

Страницы: Пред. 1 2 3 4 5 6 7 8
Бактерии и опухоли.
Как уже упоминалось выше, изучение влияния различных инфекций на течение опухолевого процесса началось достаточно давно.


Механизм противоопухолевого действия микроорганизмов вызывающих инфекционное заболевание требовал неких объяснений. Выдвинуто было несколько гипотез:


1. Воздействие термического фактора на злокачественную опухоль.
2. Воздействие неких химических веществ выделяемых микроорганизмами непосредственно на саму опухоль.
3. Опосредованное воздействие микроорганизмов на опухоль через активизацию иммунной системы.
4. Прямое уничтожение опухолевых клеток живыми микроорганизмами.


К настоящему времени предпочтение отдается двум последним направлениям.


Немного истории. Первое сообщение о тормозящем воздействии на опухоль лихорадки, вызванной, в частности, малярией, сделал de Kizowitz в 1779 году. Позже W. Busch (1866) отметил полное исчезновение гистологически подтвержденной саркомы у больного после перенесенного рожистого воспаления. В последующие годы подобные сообщения начали встречаться чаще: указывалось на ликвидацию иноперабельных меланом, хорионэпителиом, костных сарком и других опухолей после инфекционных заболеваний. В начале 1880-х, Dr.Coley обратил внимание, что во многих случаях, у раковых пациентов наблюдалась регрессия их опухолей, после перенесения сопутствующих острых бактериальных инфекций. Убеженный, что исчезновение опухолей как-то связано с инфекциями, Dr. Coley предпринял смелый шаг. Он впрыснул живые бактерии пациенту с неоперабельной злокачественной опухолью с целью привнести в его организм вирулентную инфекцию.  Н.Nauts, G.Fowler, F.Bogatko (1953) приводят обобщенные данные о применении начиная с 1893 года "токсинов Coley" в различных клиниках США для лечения опухолей. Однако вызывание лихорадки путем искусственного заражения онкологических больных инфекционными заболеваниями или путем введения эндотоксинов микроорганизмов к существенного прогрессу в лечении онкологических заболеваний не дало.


Тем не менее изучение так называемой спонтанной регрессии опухолей человека при инфекционных заболеваниях продолжалось. Так, например, O. Selawry et al. (1957) собрал в мировой литературе сообщения о 450 случаях  спонтанной регрессии гистологически верифицированных злокачественных опухолей. Оказалось, что в 1/3 наблюдений регрессия наступила после острых инфекционных заболеваний с высокой температурой (рожа, малярия, скарлатина и др.), причем саркома оказалась более чувствительной к высокой температуре, чем рак. T. Everson (1964) приводит данные о 130 случаях спонтанной регрессии гистологически подтвержденных опухолей, в том числе таких, как меланома, остеогенная саркома и др. В числе причин, обусловивших спонтанную регрессию, автор называет лихорадку и острую инфекцию.


Ниже приведены три типичных ссылки, в которых авторы делают упор на воздействие термического фактора на злокачественную опухоль и иммунотерапию рака. Imho, сразу оговорюсь, что ссылки довольно тенденциозные, но, тем не менее, для ознакомления почитать любопытно. :)


1. http://www.k-test.ru/index.php?rid=3&pid=6
2. http://cancer.boom.ru/vveden1.htm
3. http://www.informnauka.ru/rus/2003/2003-11-14-03_946_r.htm  



Отдельно следует отметить успехи вакцинации для профилактики развития рака шейки матки (http://vaks.ykt.ru/publik/toropova12.htm  ; http://www.medportal.ru/mednovosti/main/2006/06/10/vaccine/  ). Однако данная вакцина, собственно говоря, не является вакциной от рака, это вакцина против вируса вызывающего рак. А это, мягко говоря, разные вещи.
Бактерии и опухоли.
[quote]Алина пишет:
А можете рассказать, что вообще представляет из себя раковая клетка, каким путем она делится и др.? А то на подобные вопросы могут сказать только об относительной автономности, и потери контактного торможения, а конкретно ничего никто не говорит, а точнее: плохо исследовано. Неужели на столько плохо? Развиваются, как я понимаю, только поверхностные представления, один приклад и ничего фундаментального, существуют одни теории и гипотезы. [/quote] :cry:

Нарушение связанные с генами управления деления клетки могут возникнуть на любом уровне – от ДНК до РНК интерференции (http://www.citcity.ru/13780/ ). Чаще всего это связано все же, скорее всего, с РНК интерференцией. Что доказывается работой:

http://www.inauka.ru/news/article49133<<Американским исследователем удалось клонировать здоровую мышь из клеток раковой опухоли, сообщает Reuters. В этом эксперименте ученые из Института Уайтхеда штата Массачусетс показали, что генетические изменения, происходящие в раковой клетки, обратимы. Рудольф Джениш (Rudolf Jaenisch) и его коллеги в пустую яйцеклетку внедрили ядро клетки рака кожи - одной из самых трудноизлечимых опухолей. Затем эмбрион пересадили суррогатной матери. Несмотря на прогнозы многих специалистов, яйцеклетка не стала бесконтрольно размножаться, как раковая, а привела к формированию у плода нормальных органов и тканей. >>

Впрочем, процентного соотношения ДНК и РНК связанных дефектов ни кто не определял. Да и так ли это важно? Такая работа была бы чрезвычайно дорогостоящей, а на принципы лечения ни как бы не повлияла. :|
Бактерии и опухоли.
<<некий химик синтетик синтезировал вещество которое обладает мощнейшими наркотическими свойствами>> :o

Почем продает? А главное как скрывается (договаривается?) от милиции?  :evil:
Бактерии и опухоли.
Вы абсолютно правы по поводу его потенциальности. Все что я говорю является выдержками из моего плана работы в этом направлении, который я составил будучи еще студентом. Там было все: сколько я должен отдать профессуре для поддержания их имиджа на уровне, какой процент они обслюнявят мне. Поэтому алгоритм составлен многоступенчато и адекватно реальностям. Но жизнь распорядилась иначе. Меня он теперь не интересует. Но мне обидно, что он пропадает. И я хотел бы, что бы он не канул в лету, а заинтересовал понимающих в этом людей. Поэтому, если будут вопросы обращайтесь с ними на этот форум.
Бактерии и опухоли.
В таком случае, с вашего позволения, я немного разовью эту тему:

Основная проблема онкологии – это уничтожение всех опухолевых клеток в организме, в том числе и всех мелких метастазов. Метастаз в 2 мм (почему именно 2 мм - будет сказано ниже) не засекается никакой медицинской аппаратурой и в большинстве случаев себя ни как не проявляет – поэтому удалить его хирургически не представляется возможным.  Но из него потом вырастет все та же злокачественная опухоль.

Уже у мелких метастазов, в их центральной части, есть зоны гипоксии, в которых раковые клетки пребывают в состоянии резкого кислородного голодания. Раковые клетки, находящиеся в этой зоне, практически не чувствительны к противоопухолевым препаратам (цитостатикам) и ионизирующему облучению, так как их обмен сведен к минимуму, в силу чего они не могут активно размножаться. Но эти клетки еще живы.

На данный момент в медицине не существует способов уничтожения этих ишемизированных  (находящихся в гипоксии) раковых клеток – цитостатики и облучение на них практически не действуют, а препараты типа «Авастина» им безразличны. Это одна сторона вопроса.


http://www.netoncology.ru/view.php?id=979  <<Как показывают исследования, [увеличение размеров опухоли более 1–2 мм невозможно без врастания в нее новых сосудов. В противном случае вновь образовавшиеся опухолевые клетки погибают от гипоксии, и роста опухоли не происходит. В обычных условиях увеличение размеров опухоли приводит к гипоксии ее центральных отделов, наиболее удаленных от ранее имевшихся «нормальных» сосудов. Гипоксия приводит к выделению клетками опухоли и ее стромы веществ, стимулирующих образование новых сосудов. Врастание вновь образованных сосудов в опухоль позволяет ей увеличиваться, затем вновь отмечается нарастание гипоксии, что приводит к дальнейшей стимуляции ангиогенеза. Таким образом, появление препарата, способного подавлять опухолевый неоангиогенез, позволило бы затормозить опухолевую прогрессию при минимальном уроне для организма в целом.Авастин (бевацизумаб) представляет собой рекомбинантные (созданные при помощи генной инженерии) гуманизированные моноклональные антитела, нейтрализующие VEGF. Исследования in vivo и in vitro показали, что бевацизумаб ингибирует биологическую активность VEGF, не позволяя ни одной из его изоформ связаться со специфическими рецепторами, ответственными за запуск процесса неоангиогенеза.>>

Второй момент. Различные бактерии, даже различные штаммы  одних и тех же видов бактерий, предпочитают размножаться и поражать определенные ткани (клетки) организма. Больше того, бактерии можно «выдрессировать», заставить полюбить  их размножаться в определенных тканях организма.  Это можно сделать путем многократных пассажей в данной культуре злокачественных клеток (in vitro). При этом они будут более избирательно поражать данный вид опухоли и будут менее вирулентными для других тканей (клеток) организма.
Подобный (схожий) способ используется при получении живых вакцин:
 http://www.mcxpx.ru/base_gvc/vetzac/document/slovar/word1.html <<Снижение вирулентности микроорганизмов достигается различными физико-химич. воздействиями, многократными пассажами через организм животных….>>

http://medicinelib.ru/vocabulary/V/vocabulary126.html <<Наиболее распространенным методом ослабления болезнетворных свойств микроорганизмов является длительное их культивирование на искусственных питательных средах (бактерии) или в организме животных (вирусы). Так, напр., Л. Пастер приготовил В. против бешенства путем многократных пассажей вирусов через мозг кроликов, а вакцина против туберкулеза (БЦЖ) была получена А. Кальметтом и Ш. Ге-реном (1921) после многолетних повторных перевивок туберкулезных бацилл на картофельных средах.>>


И третий момент.  В медицине есть такое понятие как «эффект правильно подобранного антибиотика», синоним - «реакция бактериолиза—реакция Яриша—Герксгеймера», синомим - «терапевтический шок» (иногда его называют «эндотоксическим шоком»).  Суть всех этих понятий в том, что при массовой гибели бактерий они выделяют токсины (эндотоксины) которые содержатся внутри бактериальной клетки. Эти токсины оказывают общетоксическое действие и могут вызывать местное повреждение клеток организма.  Ни что не мешает внедрить в геном бактерии дополнительный ген, например, ген кодирующий «фактор некроза опухолей» (ФНО). Или нечто подобное. При этом местная реакция повреждения эндотоксинами будет резко усилена.


В таком случае мы получим следующее: бактерии избирательно размножаются  и  концентрируются в опухоли  -- > после введения антибиотика в метастазе происходит большой выброс эндотоксина усиленного фактором некроза опухолей -- > высокая концентрация ФНО  убивает весь метастаз.


http://medicreferat.com.ru/pageid-1214-3.html << Реакция бактериолиза—реакция Яриша—Герксгеймера («терапевтический шок»). При антибиотикотерапии некоторых инфекций возможны своеобразные осложнения, связанные с быстрым разрушением микробов и освобождением большого количества эндотоксинов Эти явления наблюдаются обычно в начале антибиотикотерапии при введении больших доз бактерицидных и бактериостатических антибиотиков. Они развиваются быстро, начинаются с потрясающего озноба, лихорадки, тахикардии, проливного пота; возможна диарея. В тяжелых случаях отмечаются понижение температуры, коллапс, потеря сознания, олигурия, анурия, при отсутствии лечения может наступить летальный исход Симптомы реакции бактериолиза напоминают явления, наблюдаемые при эндотоксическом, а также гемотрансфузионном шоке.Образование эндотоксинов характерно для следующих возбудителей инфекционных заболеваний: сальмонелл, шигелл, бруцелл, кишечной палочки, синегнойной палочки, протея, возбудителя коклюша, пастерелл, спирохет  (ksg*ПОДЧЕРКИВАЮ - СПИРОХЕТ), микобактерий >>


http://obi.img.ras.ru/humbio/01122001/tnf3/000030ed.htm <<Фактор некроза опухолей (ФНО) синтезируется как трансмембранный белок, состоящий из внеклеточного домена (157 аминокислот) и необычно длинного лидерного пептида (76 аминокислот), который содержит трансмембранный домен и делает ФНО мембранным белком II типа (N-конец внутри клетки). Показано, что мембранно-связанная форма ФНО обладает  цитотоксической активностью  и обусловливает паракринные эффекты ФНО в тканях ( Kriegler et. al., 1988 ). >>

Из всего вышесказанного следует, что метод лечения опухолей видоизмененными бактериями имеет огромные перспективы и неограниченные возможности совершенствования.
Бактерии и опухоли.
Еще материалы по теме бактерии и вирусы против злокачественных опухолей:

http://www.medportal.ru/mednovosti/news/2001/05/22/polio/    
Вирус полиомиелита разрушает опухоли мозга

http://www.medportal.ru/mednovosti/news/2000/11/05/herpes/  Опухоль мозга вылечили герпесом

http://www.medportal.ru/mednovosti/news/2001/11/20/cancer/  Вакцина от натуральной оспы побеждает рак

http://www.medportal.ru/mednovosti/news/2000/07/25/cancer/  Вирусы будут бороться с раком

http://www.medportal.ru/mednovosti/news/2001/12/27/pedo/                  
Простуда покончит с опухолью мозга

http://www.medportal.ru/mednovosti/news/2001/06/20/cancer/  Безопасный вирус разрушает опухоли головного мозга

http://www.inauka.ru/news/article38366 ЭФФЕКТИВНО БОРОТЬСЯ С РАКОМ КОЖИ ПОМОЖЕТ ВИРУС ГРИППА Австралийским ученым удалось найти лекарство от рака кожи, известного также под названием меланома. Исследователи из австралийского университета Ньюкасл профессор Дарен Шафран и его коллеги ввели вирус одной из разновидностей гриппа в материю, пораженную меланомой, и через несколько недель они с удивлением обнаружили, что клетки рака кожи исчезли практически полностью.

http://www.inauka.ru/news/article54769 Американские ученые обнаружили безвредный для человека вирус, который разрушает раковые клетки. Это открытие может оказаться полезным для разработки новых методик борьбы с этой опасной болезнью. Вирус, под названием "аденоассоциированный вирус типа 2", сокращенно AAV-2, присутствует примерно у 80% людей, однако не вызывает никаких неприятных последствий.Ученые из Пенсильванского университета полагают, что этот вирус убивает раковые клетки, но не влияет при этом на здоровье человека. Как показали проведенные исследования, у женщин, являющихся носителями AAV-2 рак шейки матки развивался гораздо реже, чем у тех представительниц прекрасного пола, у которых не было в организме этого вируса.

http://www.inauka.ru/news/article47281 Обычно вирус, внедряющийся в клетку, обнаруживается ею, и тогда запускается процесс апоптоза - самоубийства клетки, предотвращающий дальнейшие распространение вируса по соседним клеткам. Это один из обычных механизмов, помогающих организму бороться с заражением. Есть вирусы, гены которых позволяют им просачиваться сквозь эту защиту - такие вирусы клетки "не видят". Один из них - аденовирус, использованный в данном эксперименте. Ученые удалили у него ген, отвечающий за "невидимость". И вирус стал не опасным для клеток. Но только - для здоровых. Раковые клетки отличаются как раз тем, что не способны на самоубийство, и этот механизм защиты от вирусов у них не работает. Модифицированный аденовирус, как выяснилось, отличается от прародителя еще и большим темпом размножения. В результате он размножался в раковой опухоли настолько энергично, что уничтожал клетки изнутри. Ученые, объясняя эффект, даже применили термин "взрыв клеток".

http://biodan.narod.ru/data/news29.htm Микробы против рака УЖЕ ДВА столетия врачи знают о случаях, когда злокачественные опухоли исчезали, если больные заражались некоторыми бактериальными инфекциями. Однако лечить пациентов, страдающих онкологическими заболеваниями, подобным образом не решались. Первую серьезную попытку применить бактерии для лечения рака предприняли три года назад медики из Йельского университета (США). Они вывели уникальную линию бактерий Salmonella ("нормальные" бактерии этого вида вызывают у человека сальмонеллез). Как оказалось, видоизмененные микробы не только убивали раковые клетки без угрозы серьезного заражения организма, но и были способны доставлять необходимые противоопухолевые препараты непосредственно в опухоль. Пока проведены только эксперименты на мышах, у которых рак вызывали искусственно. Ученые выяснили, что животные, получавшие бактериальное лечение, жили почти вдвое дольше, чем контрольные. Кроме того, опухоль у них росла в два раза медленнее. Как оказалось, бактерии могут быть с успехом использованы при лечении самых разных опухолей - легкого, молочной железы, почки, печени. Эксперименты на животных показали, что микробы справляются даже с раковыми метастазами. Причина губительного действия бактерий на опухоли пока не известна.
Бактерии и опухоли.
Тема использования бактерий в борьбе с онкологией  онкология не нова. Но, на мой взгляд, достаточно интересна. Нижеприведенный текст является во многом продолжением   статьи в «КП». Этот текст ни в коем случае не является готовым к применению руководством к действию – сугубо ознакомительная информация.  
http://www.kp.ru/daily/23306/30002/  
http://www.medportal.ru/mednovosti/news/2001/11/26/bacteria/  
Вас интересует, почему некоторые бактерии "выедают" опухоль и ее метастазы изнутри, но при этом не уничтожают ее наружные слой? Так и должно быть. Это обусловлено двумя факторами: "кислородным эффектом" и механизмом действия иммунной системы. Что такое "кислородный эффект"?  (http://www.botanist.ru/mp/srt/400256800.htm Наиболее универсальным радиосенсибилизатором является кислород. Любые биологические объекты в бескислородной среде имеют минимальную радиочувствительность.) Любая ткань организма, а опухоль это то же ткань, хотя и патологическая, состоит их стромы и паренхимы. Паренхима это клетки, которые обеспечивают специфическую функциональную активность органа. В мышечной ткани это мышечные клетки, в печени это гепатоциты (печеночные клетки), ну и т.д. Строма это то, что обеспечивает жизнедеятельность и функционирование паринхиматозных клеток. К строме относятся кровеносные и лимфатические сосуды, нервы и т.д. Другими словами строма приносит кислород и питательные вещества в паренхиму, удаляет продукты распада из нее и выполняет целый ряд других функций. Без стромы паренхима просто погибнет. В нормальной ткани соотношение стромы и паренхимы оптимально, такая ткань хорошо кровоснабжается и функционирует. А вот в опухолевой ткани (особенно злокачественной), из-за того, что она растет быстро и хаотично, со стромой большие проблемы, кровеносные сосуды не успевают, а за частую и не могут прорасти ткань опухоли в адекватном количестве. Раковые клетки в метастазах опухоли размножаются в основном за счет наружных слоев, только они получают достаточное для размножения количество кислорода. Все это имеет большое значение при лечении онкологических заболеваний. Дело в то, что действие большинства противоопухолевых препаратов основано на том, что они убивают быстро размножающиеся клетки, аналогичным образом действует и радиоактивное излучение. А клетки расположенные в центре метастаза хотя и являются такими же злокачественными, как и наружные, но размножаются медленно из-за того, что им не хватает кислорода и питательных веществ. В следствии этого противоопухолевые препараты и радиоактивное излучение на них не действуют или действуют недостаточно. А значит, после курса противоопухолевой терапии они остаются живы, со временем до них дорастают кровеносные сосуды и опухоль опять начинает расти. Курс противоопухолевой терапии можно повторить, но весь этот процесс будет повторяться вновь и вновь, со всеми вытекающими из этого последствиями. И второе - иммунитет атакует метастаз с наружи, а это значит, что внутри метастаза он не действует (я опускаю подробности, они сложны для понимания и будут вам не понятны, но сути это не меняет). Итак, центральная часть метастаза представляющая из себя массив полуживых раковых клеток и лишенная иммунной защиты со стороны организма, представляет собой идеальную питательную среду для определенных видов бактерий. Они ее с удовольствием и без помех "выедают". Но когда бактерии доходят до наружных слоев метастаза в борьбу с ними вступает иммунная система и раковые клетки оказываются под защитой иммунитета. То есть происходит то, что и наблюдают при заражении опухоли почвенными бактериями. Кстати, это далеко не единственный (и неоптимальный) вид подобных бактерий (по сути, почвенная бактерия это банальный анаэроб (тип бактерий живущих только в без кислородной среде), как и все почвенные бактерии. Которые размножаются в метастазе до тех пор, пока не достигнут тех зон опухоли, где есть определенное количество кислорода, дальше эта бактерия проникнуть не может). Но только с помощью бактерий помощью излечить человека от злокачественной опухоли практически невозможно. Случаи самоизлечения действительно, хотя и редко, но встречаются, но для этого нужно стечения нескольких маловероятных обстоятельств. Использование бактерий это только часть лечения (или поиска лечения, понимайте как хотите) онкологических заболеваний. Но в принципе все эти проблемы решаются. Более того, этот метод имеет большие (достаточные) перспективы для совершенствования. Кстати использование аденовирусов бесперспективно, т.к. ими будет трудно заразить центральную часть метастаза, да и не будет вирус размножаться в этих клетках. Кроме того за один раз, за одно заражение, опухоль всю не убить, а повторное заражение будет невозможно из-за противодействия иммунной системы.
    В Германии, не так давно, практиковался вспомогательный метод лечения онкологических заболеваний путем введения больному бактерии выделенной из жука живущего в Южной Америке. Эффективность метода была не высока и, скорее всего, сейчас этот метод заглох. Но поражает другое - это же сколько бактерий надо было перепробовать (поиск подобных бактерий идет постоянно), что бы  добраться до бактерий южноамериканского жука. Все это является примером того, что бессистемный поиск, не смотря на огромные трудозатраты, хороших результатов не дает.  Поэтому прежде чем приступить к поиску бактерий, которые смогут помочь в лечении онкологических заболеваний, необходимо выяснить, а чего, собственно говоря, мы от этих бактерий хотим, какими свойствами они должны обладать? И только после этого, уже целенаправленно начинать поиски. Глядишь, и в Южную Америку не придется идти.
   Итак:
1. Это должен быть факультативный анаэроб. То есть, бактерия, которая может жить в присутствии кислорода, но предпочитающая без кислородную среду обитания. Так как общим для всех видов опухолей является наличие в опухоли центральной зоны со сниженным количеством кислорода.
2. Способность размножаться во всех органах и типах тканей организма человека, так как без этой способности применение этой бактерии будет крайне ограниченным. (Большинство же микроорганизмов размножаются в строго определенных тканях и органах, что является крайне нежелательным, так как опухоли могут появляться из любых тканей и метастазировать по всему организму.)
3. Способность длительное время пребывать и размножаться в организме не причиняя организму необратимого вреда.
4. Быть устойчивой к атакам иммунной системы. Иммунная система не должна иметь возможности самостоятельно уничтожить этот микроорганизм, так как лечение будет достаточно длительным и почти наверняка понадобятся повторные курсы лечения.
5. Эта бактерия должна сравнительно легко уничтожаться антибактериальными препаратами после того как она сделает свое дело. У нее не должно или почти не должно быть способности вырабатывать устойчивость к действию антибактериальных препаратов.
6. Она не должна передаваться от человека к человеку не контролируемым путем, что бы не вызвать эпидемии. То есть она не должна передаваться воздушно-капельным, пищевым и тому подобными путями передачи.
7. Желательно что бы его пути распространения в организме совпадали с путями распространения раковых клеток, то есть по кровеносным и лимфатическим сосудам и контактно. В этом случае если будет инфицирован первичный  опухолевый очаг, то максимально быстро и интенсивно заразятся все метастазы.  
Всем этим критериям соответствует только одна бактерия - возбудитель сифилиса - triponema palidum .
    Впрочем не только она. Известно, что при заболевании американским трипаносомозом (возбудитель - Trypanosoma crezi  - http://soil.msu.ru/~invert/main_rus/science/antiblast.html) онкологические заболевания протекают легче. В 30-е годы группа советских медиков, зная это, даже пыталась выделить из этого возбудителя вещество, которое помогло бы  лечить рак ("Наука и жизнь"  так же писала об этой теме). Г.И. Роскин и Н.Г. Клюева по сути потерпели неудачу, так и не поняв, что эффект был связан  с живым микроорганизмом,  а не с веществом им выделяемом.....
Страницы: Пред. 1 2 3 4 5 6 7 8