Портал функционирует при финансовой поддержке Федерального агентства по печати и массовым коммуникациям.

Страницы: Пред. 1 ... 3 4 5 6 7 ... 24 След.
RSS
Бактерии и опухоли.
Уважаемый Сергей!
Прошу ответить, если знаете: Как продолжительна жизнь тканевой клетки взрослого организма. Трудно поверить, что отдельная клетка живет скажем 70 и более лет. Осуществляется ли их естественная ротация в течение жизни особи, и если да, то каким образом и по какой причине. Мне интересно бы это знать.
Игорь Евгеньевич, клетка бессмертна. В том смысле, что она сама по себе не стареет. Убедительных механизмов старения клетки так и не найдено. В качестве примера: бактерии делятся простым, вегетативным делением, и они с момента своего возникновения так и не «состарились». Единственное, что можно считать эквивалентом «старения» бактерий – это возникновение нежизнеспособных мутантных вариантов. Однако этот процесс носит вероятностный характер, и если мы рассмотрим некую совокупность бактериальных клеток (предположим 1000 штук), то окажется что они обладает абсолютной бессмертностью, так как нежизнеспособные мутанты (всегда составляющие ничтожное меньшинство) естественно будут погибать, а нормальные бактерии тут же занимать их место. Таким образом, эти 1000 бактерий ни когда не состарятся и не умрут.


Однако бактерии довольно далеки от человека. По уровню своего родства, они относятся к доядерным формам жизни (прокариотам).  Рассмотрим более близких «родственником» - эукариот. Например, всем известная инфузория туфелька (Paramaecium caudatum). И в этом случае наблюдается та же самая картина. Впрочем, следует отметить, что сторонники лимита Хейфлика и теломерного старения исхитрялись находить признаки теломерного старения даже у дрожжей и инфузорий. Пытались даже замедлить старение у этих явно бессмертных животных – что, в общем-то, говорит о «явном своеобразии» мировосприятия этих «ученых».


Рассмотрим еще более близкие нам - многоклеточные организмы. У многих животных и растений есть такое явление как партеногенез и вегетативное размножение. Вегетативное размножение свойственно растениям, партеногенез животным. При вегетативном размножении из одной клетки растения вырастает целое растение. А при партеногенезе из яйцеклетки без оплодотворения появляется на свет новая молодая особь.  При этом, ни каких признаков старения у нового растения и у новой молодой особи животного не наблюдается (все лимиты Хейфоика и гипотезы теломерного старения таким образом летят в тартарары).

Но вернемся к человеку. Большинству клеткам человека действительно свойственна естественная ротация. Однако, как уже было показано выше, ротация клеток не ведет к их старению. На ряду с этим у целого ряда клеток взрослого человека ротация, то есть деление клеток отсутствует. К этим клеткам относятся нервные клетки, клетки поперечнополосатой мускулатуры и др. У вас вызывает удивление то, что продолжительность жизни этих клеток равна продолжительности жизни человека. А почему, собственно говоря, это должно вызывать удивление? Ведь, по сути, единственное, что угрожает клетке (имеются ввиду собственные внутренние угрозы) – это ошибки при удвоении ДНК, то есть ошибки генома появляющиеся в момент  размножения. А раз нет размножения, то и нет вероятности появления мутантных вариантов клетки.

Что же касается мутаций размножающихся клеток человека (соматических мутаций), то такие клетки либо погибают сами, либо их уничтожает иммунная система, которая устроена так, что изначально запрограммирована на уничтожение переродившихся мутантных клеток.
Сергей, Добрый день!
Спасибо за исчерпывающую и понятную информацию. Однако, не совсем понял, что же стареет в организме в позднем возрасте, когда налицо все признаки его деградации? Почему же человек и животные всё-таки смертны и им отпущен ограниченный лимит времени?
Ещё вопросы, если можно: Как по Вашему соблюдается целостность организма? Какой механизм в этой части работает?
Почему природа так расточительна и поместила генетический код в каждую клетку?
Где находится центр управления ростом и естественным развитием организма?
У меня возникло ощкщение, что Вы всё знаете и без труда ответите на эти простые но крайне интересные вопросы (простите за шутку).
      С уважением, Игорь Евгеньевич.
Цитата
Игорь Евгеньевич Гортунов пишет:
Где находится центр управления ростом и естественным развитием организма?

Игорь Евгеньевич, на сайте  http://forum.membrana.ru/forum/health.html?parent=1052355027#1052355027 я начал (мой ник ksg) полтора года назад дискуссию на тему «Борьба со старостью. Поиск механизмов старения.».  Та дискуссия практически полностью себя исчерпала и плавно переросла в перебранку непонятно о чем. Я пытался несколько раз повернуть тему обсуждения в русло дискуссии о проблемах старения, но безуспешно.

Если будет настроение и терпение можете почитать. Только относитесь к этой дискуссии с определенной критичностью. Периодически она скатывается к банальной склоке: меня оскорбляли – я (если было плохое настроение) отвечал тем же. Периодически народ начинал стебаться – я то же иногда шутил. Короче, шел обычный процесс обсуждения идеи на интернетовском форуме.

Надобно, конечно, убрать из этой «дискуссии» флуд и перекинуть ее на этот форум. Но, знаете ли, это довольно трудоемкий процесс требующий изрядного времени (там почти 3000 сообщений).

По поводу центра управления ростом и естественным развитием организма. Такой центр находится в гипоталамусе, который управляет всей гормональной системой организма.
Простейший безопасный способ создания увиливающего от иммунного ответа вируса :
Повторение вирусной атаки на ту же опухоль с другим вирусом. Что не так уж и сложно сделать. Нужно иметь в запасе с десяток различных вирусов, и меняя у них рецепторы к различным опухолям, можно у одного и того же пациента провести десять вирусных атак на одну и ту же опухоль. То есть иметь для данного больного десять различных вирусов с одним и тем же (или очень близким) рецептором к опухоли этого больного. Такой путь частичного преодоления иммунного барьера только на первый взгляд кажется более дорогим по сравнению с созданием одного уклоняющегося от иммунитета вируса. При наработке технологий такие вирусы можно штамповать достаточно дешевым способом. Дорого обойдутся лишь первые вирусы. Но зато такое направление совершенно безопасно в плане развития эпидемии.

Остается правда еще одна проблема. Антитела вырабатываются не только против самой оболочки вируса, но и против его рецепторов. Однако с учетом того, что активная зона рецептора такого вируса будет практически в точности повторять активную зону противоопухолевых антител, то выработка антител против активной зоны рецептора может быть супрессирована самим иммунитетом. Ведь противоопухолевые антитела практически всегда есть в наличии в крови больного, при этом иммунная система свои собственные антитела не атакует. Впрочем, этот вопрос требует уточнения и опытных проверок со всех позиций. Но в любом случае пути его решения возможны.

В перспективе «противоопухолевые вирусы» не будут являться конкурентами к той же трепонеме (у них различные возможности в плане спектра применения), а так же к другим противоопухолевым препаратам, т.к. они должны будут дополнять друг друга. В борьбе с опухолью все средства хороши, главное только не наломать дров.
Сугубо теоретически рассмотрим недостатки трех способов лечения онкологии.

1. Лечение цитостатиками и ионизирующим излучением. Недостатки: не действует на резистентные к цитостатикам и излучению виды опухолей. Не действует так же на чувствительные к ним опухолевые клетки, если эти клетки испытывают недостаток кислорода.  
2. Гипотетический метод лечения опухолей с помощью «противоопухолевых вирусов». Недостатки: действие слишком избирательно. Для проникновения в опухолевую клетку нужен специфический рецептор опухолевой клетки, а такие бывают не во всех видах опухолей. Так же навряд ли вирус будет размножаться и распространятся в клетках испытывающих недостаток кислорода.
3. Гипотетический метод лечения опухолей с помощью бактерий (трепонем). Недостатки: в принципе не будет действовать на отдельные опухолевые клетки, действие ограничено только скоплением ишемизированной опухолевой ткани.


Отсюда вывод, эффективным направлением в онкологии может быть только разработка всех трех способов лечения одновременно. Пример:

Возьмем такую опухоль как меланома. Она очень быстро метастазирует и не чувствительна к действию ионизирующего излучения и цитостатикам. Достаточно крупным метастазам гипотетически можно было бы нанести урон модифицированными  трепонемами (впрочем, мне не известны данные о степени ишемизации метастазов этой опухоли). Но как быть с отдельными метастатическими клетками и небольшими скоплениями клеток? Идеальным оружием в уничтожении отдельных метастатических клеток меланомы был бы вирус, снабженный рецептором к этому виду опухоли. Для справки:

http://www.clinic.medtime.info/news/4/ <<<<Еще лет десять назад ученые выявили у клеток меланомы специфический маркер MART-1. Известен и рецептор, способный распознавать этот маркер. Ген рецептора ученые встроили в безвредный ретровирус, и этим генно-модифицированным ретровирусом инфицировали выделенные у больных лимфоциты. В результате лимфоциты стали синтезировать соответствующий белок-рецептор.>>>>

Другими словами, ген рецептора известен, и этот ген уже вводили в вирус. Но его надо было не просто вводить в ретровирус, а затем вводить этот ген в лимфоциты. Этот ген, а точнее его активный участок (он гораздо меньше по длине, чем весь ген и кодирует обычно порядка 20-40 аминокислот) вставить на место активного участка (допустим) аденовируса или  Vaccinia вируса (против оспы). А точнее провести эту процедуру сразу с несколькими перспективными в этом направлении видами вирусов.

Итак, как бы в таком случае могло выглядеть  лечение меланомы. Сама опухоль и крупные метастазы удаляются хирургически. Более мелкие метастазы уничтожаются модифицированными трепонемами. Отдельные клетки меланомы уничтожаются путем серии атак «противоопухолевыми вирусами». Естественно, что каждая новая атака проводится новым видом вируса снабженного рецептором к маркеру MART-1.  

При наличии достаточного количества разновидностей вирусов снабженных рецептором к маркеру MART-1, подобные курсы лечения (все три компонента – хирургия, трепонема, вирусы)  можно производить неоднократно.  

Кстати, для того, что бы получить новую разновидность вируса не обязательно каждый раз брать новый природный тип вируса. Достаточно поменять в гене кодирующим оболочку вируса несколько аминокислот, и получится новая разновидность вируса, которая не будет узнана иммунной системой человека. Примерно по этой методике действуют различные штаммы вируса гриппа. Поэтому-то  мы и болеем гриппом помногу раз за свою жизнь.
«…. Открытие, которое уже окрестили "потрясающим", вполне вероятно, приведет к изобретению метода лечения, которое позволит пациентам дожить до глубокой старости с "нейтрализованным" раком.…                                                                                                         Исследователи  во главе с профессором Робертом Шрайбером провели ряд экспериментов на мышах, в организмах которых было спровоцировано развитие рака. Ученые установили, что иммунная система действительно в состоянии держать опухоль под контролем. …
"Однажды мы, возможно, сможем использовать иммунотерапию, чтобы искусственно привести опухоль в состояние покоя. Рак перерастет в хроническое, но контролируемое заболевание", – поведал соавтор проекта доктор Марк Смит из Центра по изучению рака в Австралии. »  Больные раком смогут дожить до старости
 
Надо же! Пока мы здесь обсуждаем роль иммунной системы (в том числе), там уже сделали «потрясающее» открытие.
Цитата
евгений пишет:
Больные раком смогут дожить до старости

Это изрядно сокращенный вариант статьи. Зниже приводится более подробный вариант. И там не все так оптимистично:
http://www.gazeta.ru/science/2007/11/19_a_2323841.shtml "Раку предложили мировую"
Добрый вечер !
Эрудиция ведущих тему вызывает уважение.
А что Вы слышали/знаете/думаете об альтернативной (не ФДТ а гамма-облучением) активации гематопорфиринов в онкологии? - ознакомился тут недавно с работами проф. Л.Блознялите-Плешниене из Вильнюсского онкоцентра и задумался...
Aleksandras Mordas,


В двух словах.   Многие опухолевые клетки избирательно накапливают гематопорфирин (~ до 10 раз больше для некоторых опухолей, при сравнении с некоторыми же нормальными клетками http://www.rmj.ru/articles_2147.htm ).  Для проведения терапии опухоль облучается светом лазера с длиной волны, соответствующей максимуму поглощения используемого фотосенсибилизатора (гемопорфирин) см.:  - http://www.biospec.ru/old/_PDT_Examples_r.html  При этом выделяется активная синглетная  форма кислорода, являющаяся ядом.  В идеале опухоль должна погибнуть.  Этот метод применяется для лечения поверхностно расположенных опухолей, так как применяемое лазерное излучение (в зависимости от длинны волны) проникает в ткани на глубину от 1-2 мм до 20 мм. А так как человека (без фатальных последствий) нельзя раскатать в плоский блин, то лечение глубокорасположенных опухолей и метастазов таким методом не представляется возможным.
Про активацию гематопорфиринов гамма-излучением я ни чего не слышал.  По всей видимости, авторы упомянутой вами  идеи как раз и хотели заявить, что им удалось решить проблему проникновения электромагнитного излучения в глубь ткани для активизации  гемопорфирина. Однако одно дело заявить о решении проблемы, и другое дело решить эту проблему. Для решения этой проблемы нужно:

1. Сравнивать избирательность накопления  гематопорфирина опухолевыми клетками не  с отдельными нормальными клетками, а со всеми клетками человеческого организма. Например, с клетками костного мозга и пр. Ведь в таком случае придется облучать весь организм.
2. Знать избирательность накопления  гематопорфирина опухолевыми клетками не отдельных видов опухолей, а всех опухолей. Впрочем, это не обязательно, так как если даже только некоторые опухоли будут накапливать в себе гематопорфирин, то это уже большой успех.
3. Imho, сомнительно, что гематопорфирин будет избирате
Страницы: Пред. 1 ... 3 4 5 6 7 ... 24 След.
Читают тему (гостей: 1, пользователей: 0, из них скрытых: 0)

Бактерии и опухоли.