Портал функционирует при финансовой поддержке Федерального агентства по печати и массовым коммуникациям.

Страницы: Пред. 1 ... 11 12 13 14 15 След.
RSS
Причина рака., Теория возникновения рака.
Цитата
Александр Пластинин пишет:
В данной модели канцерогенеза определенную роль играют макрофаги. Все апоптические тельца утилизируются макрофагами.
Фагоцитоз апоптотических телец выполняют также другие клетки, не только макрофаги.

Цитата
Александр Пластинин пишет:
Если фагоцитарная активность макрофагов ослаблена или неполноценна,  происходит накопление апоптических телец, стимуляция симметричного деления стволовых клеток, и возникают предпосылки для возникновения раковой опухоли.
Вы многое доказываете, а кто многое доказывает тот ничего не доказывает. Дефицит фагоцитоза наблюдается при различных хронических заболеваниях, в результате временного или постоянного угнетения иммунной системы, травматического канцерогенеза... в конце концов естественное старение человека (пожилой и старческий возраст) вызывает дефицит фагоцитоза...

Цитата
Александр Пластинин пишет:
введение стволовых клеток позволит избежать дефицита МСК в организме и предупредить развитие раковой опухоли.
Стволовые клетки могут развиваться в другом направлении - переродившись превратиться в раковые. Введение стволовых клеток для лечения или профилактики применяют при ограниченном круге заболеваний / состояний.
Изменено: Meshulam - 22.08.2018 09:16:57
ВЕТЕР IIЕРЕМЕН
Чем вас мутационная (модель) не устраивает?
Тем, что на сегодняшний день в битве "рак - человек" счет 5:0. И кого это устраивает? Вас?
складывается ощущение, что мутации как таковые вы вообще отрицаете.
Мутации я не отрицаю. Глупо. Но почему решено: мутации - причина. А может, мутации следствие? И пока копаемся в мутациях, что-то более важное ускользает.
Нужны эксперименты:
например, воздействие химических канцерогенов (бензопирена, нитрозодиэтиламина) на развитие рака печени или рака кожи у мышей, для определения количества образующихся раковых клеток и апоптических телец (с помощью меченного аннексина V) и их соотношение на временном промежутке и в зависимости от дозы канцерогена. Ну и так далее. Нужно сотни- тысячи экспериментов.
Meshulam
Фагоцитоз апоптотических телец выполняют также другие клетки, не только макрофаги.
Данный факт никто не оспаривает.
... в конце концов естественное старение человека (пожилой и старческий возраст) вызывает дефицит фагоцитоза...
Опять правильно, и Вы не будете отрицать, что среди пожилого населения процент больных онкологическими заболеваниями выше.
Вы многое доказываете, а кто многое доказывает тот ничего не доказывает.
Я не доказываю, а опираюсь на выполненные работы. Вот неполная библиография.
1. Floor SL, Dumont JE, Maenhaut C, Raspe E. Hallmarks of cancer: of all cancer cells, all the time? Trends Mol Med. 2012;18:509–515.
2. Hanahan D, Weinberg RA. Hallmarks of cancer: the next generation. Cell. 2011;144:646–674.
3. DeBerardinis RJ, Lum JJ, Hatzivassiliou G, Thompson CB. The biology of cancer: metabolic reprogramming fuels cell growth and proliferation. Cell Metab. 2008;7:11–20.
4. Hanahan D, Weinberg RA. The hallmarks of cancer. Cell. 2000;100:57–70.
5.Kerr JF, Wyllie AH, Currie AR. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. Br. J. Cancer. 1972;26 (4): 239–257.
6. Thompson CB. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease. Science . 1995; 267, 1456–1462.
7.Bratton DL, Fadok VA, Richter DA et al. Appearance of phosphatidylserine on apoptotic cells requires calcium-mediated nonspecific flip-flop and is enhanced by loss of the aminophospholipid translocase. J Biol Chem.1997;272:26159–26165.
8.Balasubramanian K, Schroit AJ. Aminophospholipid asymmetry: A matter of life and death. Annu. Rev. Physiol. 2003; 65, 701-734.
9. Poon IK, Lucas CD, Rossi AG, Ravichandran KS. Apoptotic cell clearance: basic biology and therapeutic potential. Nat Rev Immunol. 2014;14:166–180.
10. Schlegel RA, Callahan MK, Williamson P. The central role of phosphatidylserine in the phagocytosis of apoptotic thymocytes. Ann N Y Acad Sci. 2000;926:217–225.
11. Fadok VA, de Cathelineau A, Daleke DL et al. Loss of phospholipid asymmetry and surface exposure of phosphatidylserine is required for phagocytosis of apoptotic cells by macrophages and fibroblasts. J Biol Chem. 2001; 276: 1071–1077.
12.Horwitz E, Le Blanc K, Dominici M et al. Clarification of the nomenclature for MSC: The International Society for Cellular Therapy position statement. Cytotherapy. 2005;7:393–395.
13. Pittenger MF, Mackay AM, Beck SC et al. Multilineage potential of adult human mesenchymal stem cells. Science. 1999;284:143–147.
14. Mackay AM, Beck SC, Murphy JM et al. Chondrogenic differentiation of cultured human mesenchymal stem cells from marrow. Tissue Eng. 1998;4:415–428.
15.Williams JT, Southerland SS, Souza J et al. Cells isolated from adult human skeletal muscle capable of differentiating into multiple mesodermal phenotypes. Am Surg. 1999; 65:22–26.
16.Zuk PA, Zhu M, Misino H et al. Multilineage cells from human adipose tissue: implication for cell-based therapies.Tissue Eng. 2001; 7:211-228.
17.Erices A, Conget P, Minguell JJ. Mesenchymal progenitor cells in human umbilical cord blood. Br J Haematol. 2000;109:235–242.
18.De Bari C, Dell’Accio F, Tylzanowski P et al. Multipotent mesenchymal stem cells from adult human synovial membrane. Arthritis Rheum. 2001; 44:1928 –1942.
19.Kuznetsov SA, Mankani MH, Gronthos S et al. Circulating skeletal stem cells. J Cell Biol. 2001; 153:1133–1140.
20.Gronthos S, Mankani M, Brahim J et al. Postnatal human dental pulp stem cells (DPSCs) in vitro and in vivo. Proc Natl Acad Sci USA. 2000; 97:13625–13630.
21.Prusa AR, Marton E, Rosner M et al. Oct-4-expressing cells in human amniotic fluid: a new source for stem cell research? Hum Reprod. 2003; 18(7):1489-1493.
22.Tsai MS, Lee JL, Chang YJ, Hwang SM. Isolation of human multipotent mesenchymal stem cells from second-trimester amniotic fluid using a novel two-stage culture protocol. Hum Reprod. 2004; 19(6):1450-1456.
23.Noort WA, Kruisselbrink AB, in’t Anker PS et al. Mesenchymal stem cells promote engraftment of human umbilical cord blood-derived CD34(-) cells in NOD/SCID mice. Exp Hematol. 2002; 30:870–878.
24.Campagnoli C, Roberts IA, Kumar S et al. Identification of mesenchymal stem/progenitor cells in human first-trimester fetal blood, liver, and bone marrow. Blood. 2001; 98:2396 –2402.
25.Fan CG, Tang FW, Zhang QJ et al. Characterization and neural differentiation of fetal lung mesenchymal stem cells. Cell Transplant. 2005; 14:311–321.
26.Lee KL, Kuo TK, Chen WM et al. Isolation of multi-potent mesenchymal stem cells from umbilical cord blood. Blood. 2003;103:1669–1675.
27.Rotter N, Oder J, Schlenke P et al. Isolation and characterization of adult stem cells from human salivary glands. Stem Cells Dev. 2008;17:509–518.
28.Lanzoni G, Alviano F, Marchionni C et al. Isolation of stem cell populations with trophic and immunoregulatory functions from human intestinal tissues: potential for cell therapy in inflammatory bowel disease. Cytotherapy. 2009;8:1020–1031.
29. Kern S, Eichler H, Stoeve J et al. Comparative analysis of mesenchymal stem cells from bm, umbilical cord blood, or adipose tissue. Stem Cells. 2006;24:1294–1301.
30. Hawkins N, Garriga G. Asymmetric cell division: from A to Z. Genes Dev. 1998;12 (23): 3625–3638
31. Li MO, MR Sarkisian, WZ Mehal et al. Phosphatidylserine receptor is required for clearance of apoptotic cells. Science. 2003; 302:1560.
32. Kunisaki Y, Masuko S, Noda M et al. Defective fetal liver erythropoiesis and T-lymphopoiesis in mice lacking phosphatidylserine receptor. Blood. 2004; 103:3362.
33. Лихтенштейн АВ Метилирование ДНК и канцерогенез. Биохимия. 2001. Т.66, вып. 3; 293-317.
34. Lee C-Y, Robinson KJ, Doe CQ. Lgl, Pins and aPKC regulate neuroblast self-renewal versus differentiation. Nature. 2006; 439:594–598.
35. Regala RP et al. Atypical protein kinase C iota is an oncogene in human non-small cell lung cancer. Cancer Res. 2005; 65:8905–8911.
36. Connor J, Bucana C, Fidler IJ, Schroit AJ. Differentiation-dependent expression of phosphatidylserine in mammalian plasma membranes: quantitative assessment of outer-leaflet lipid by prothrombinase complex formation. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1989;86:3184–3188.
37. Schroder-Borm H, Bakalova R, Andrä J. The NK-lysin derived peptide NK-2 preferentially kills cancer cells with increased surface levels of negatively charged phosphatidylserine. FEBS Lett. 2005;579:6128–6134.
38. Utsugi T, Schroit AJ, Connor J et al. Elevated expression of phosphatidylserine in the outer membrane leaflet of human tumor cells and recognition by activated human blood monocytes. Cancer Res. 1991;51:3062–3066.
39. Woehlecke H, Pohl A, Alder-Baerens N et al. Enhanced exposure of phosphatidylserine in human gastric carcinoma cells overexpressing the half-size ABC transporter BCRP (ABCG2) Biochem J. 2003;376:489–495.
40. Pierce GB, Wallace C. Differentiation of malignant to benign cells. Cancer Res. 1971 Feb;31(2):127-134.
41.Reya T, Morrison SJ, Clarke MF, Weissman IL. Stem cells, cancer, and cancer stem cells. Nature. 2001; 414: 105–111.
42. Clarke MF, Becker MW. Stem cells: the real culprits in cancer? Sci Am. 2006 Jul;295(1):52-59.
43. Huang JQ, Sridhar S, Chen Y, Hunt RH. Meta-analysis of the relationship between Helicobacter pylori seropositivity and gastric cancer. Gastroenterology. 1998; 114(6):1169–1179.
44. Eslick GD, Lim LL, Byles JE et al. Association of Helicobacter pylori infection with gastric carcinoma: A meta-analysis. American Journal of Gastroenterology. 1999; 94(9):2373–2379.
45. Sherlock S, Fox R, Niazi S, Scheuer P. Chronic liver disease and primary liver-cell cancer with hepatitis-associated (Australia) antigen in serum. Lancet. 1970;i:1243–1247.
46. Beasley RP, Hwang LY, Lin CC, Chien CS. Hepatocellular carcinoma and hepatitis B virus: A prospective study of 22,707 men in Taiwan. Lancet. 1981;ii:1129–1133.
47. Levin ML, Goldstein H, Gerhardt PR. Cancer and tobacco smoking; a preliminary report. J Am Med Assoc. 1950; 143: 336–338.
48. Doll R, Hill AB. Smoking and carcinoma of the lung; preliminary report. Br Med J. 1950; 2: 739–748.
49. Nelson DE, Jarman DW, Rehm J et al. Alcohol-attributable cancer deaths and years of potential life lost in the United States. American Journal of Public Health. 2013;103(4):641-648.
50. Baan R, Straif K, Grosse Y et al. Carcinogenicity of alcoholic beverages. Lancet Oncology. 2007;8(4):292-293.
Стволовые клетки могут развиваться в другом направлении - переродившись превратиться в раковые. Введение стволовых клеток для лечения или профилактики применяют при ограниченном круге заболеваний / состояний.
Для лечения уже образовавшейся опухоли введенные стволовые клетки могут лишь ухудшить ситуацию, так как станут делиться симметрично. А вот для профилактики рака при возникновении предпосылок запуска канцерогенеза но до начала возникновения опухоли стволовые клетки могут оказаться полезными. Безусловно, нужно заниматься и заниматься поиском этой грани, когда стволовые клетки будут благом, а когда станут злом.
Цитата
Александр Пластинин пишет:
Тем, что на сегодняшний день в битве "рак - человек" счет 5:0.
Странное утверждение, совершенно игнорирующее как улучшение показателей выживаемости за последние десятилетия, так и сам факт существования выживших вообще.
Цитата
Но почему решено: мутации - причина. А может, мутации следствие?
Конечно, следствие. Воздействия повреждающих факторов. Тех самых, которые вы перечисляли. Но именно факторОВ, а не какого-то единственного. И "нарушение привычного клеточного контакта" здесь не очень работает, потому что на самом-то деле толком ничего не объясняет, ведь в одних случаях "привычный контакт" вроде бы и должен быть нарушен, а рак не возникает. И наоборот.
Цитата
Александр Пластинин пишет:
Вы не будете отрицать, что среди пожилого населения процент больных онкологическими заболеваниями выше.
Нет конечно не буду. Но рак, как уже сказал BETEP IIEPEMEH многофакторное заболевание. В пожилом возрасте как правило добавляются такие факторы как гормональные и дисфункция иммунной системы, ускоряя тем самым генетические изменения в ядре клетки, что в совокупности с другими факторами (наследственными, физическими, химическими, вирусными, бактериальными) может вызвать рак.

Цитата
Александр Пластинин пишет:
Для лечения уже образовавшейся опухоли введенные стволовые клетки могут лишь ухудшить ситуацию, так как станут делиться симметрично. А вот для профилактики рака при возникновении предпосылок запуска канцерогенеза но до начала возникновения опухоли стволовые клетки могут оказаться полезными. Безусловно, нужно заниматься и заниматься поиском этой грани, когда стволовые клетки будут благом, а когда станут злом.
Не слышал, чтобы вводили стволовые клетки для профилактики рака...это что типа омоложение? а Вы слышали сколько известных людей умерло вскоре после омоложения стволовыми клетками?
А вот для лечения уже образовавшейся опухоли стволовые клетки в клинической медицине применяют, например, в последней стадии заболевания, когда комплекс противоопухолевого лечения неэффективен, также успешно применяют стволовые клетки при некоторых видах лейкемии.
ВЕТЕР IIЕРЕМЕН Заметание сора под ковер. Вот две опухоли: доброкачественная, весом в пару килограмм, и буквально микроскопическая злокачественная. И в первой по-прежнему контакт "привычный", а во второй - уже нарушенный?
МСК не однородная клеточная масса, здесь и полипотентные, и бипотентные, и унипотентные клетки. Если сигнал на симметричное деление получает высокодифференцированная МСК (почти специализированная), то развивается доброкачественная опухоль. В данных клетках уже заложено ограничение количества митозов. В этом случае опухоль "не выходит из-под контроля", рост останавливается. И другое дело - полипотентные стволовые клетки, в них незапрограммировано ограничение митозов и их деление становится безудержным, бесконтрольным.
Раковая в апоптоз не хочет
Правильно, раковая клетка в отличие от здоровой живет по другим, по своим законам.
Но при применении химиотерапии происходит гибель раковых клеток, и если ресурсы организма исчерпаны и фагоцитоз апоптических телец низкий, наступает ухудшение состояния: прогрессирование заболевания.
ВЕТЕР IIЕРЕМЕН Странное утверждение, совершенно игнорирующее как улучшение показателей выживаемости за последние десятилетия, так и сам факт существования выживших вообще.
Согласен, здесь я ошибся, не "0", а "0.001", я просто округлил. Но это разговор ни о чем, как говорится "из пустого в порожнее".
Согласно сегодняшним представлениям воздействие канцерогенов вызывает в специализированной клетке мутации, что и приводит к раку.
Я же уверен, что объектом образования раковой клетки является "мультипотентная мезенхимальная стромальная клетка". И важно вести поиск того фактора роста, который вызывает симметричное деление этих клеток.
Цитата
Александр Пластинин пишет:
В данных клетках уже заложено ограничение количества митозов. В этом случае опухоль "не выходит из-под контроля"
Да запросто - кто ей помешает? Никто. Активируется теломераза и вперед. Поэтому я и говорю, что ваш подход ничего не объясняет.
Цитата
Но при применении химиотерапии происходит гибель
До этого еще дойти должно. А мы пока что только о спусковом крючке вроде говорим, ведь выше вы буквально писали, что им являются не мутации, не переродившиеся раковые клетки с нарушенным хромосомным набором, а "образование избыточного количества апоптических телец и в дальнейшем запуск канцерогенного каскада". Вот и получается у вас в рассуждениях вот как: больше сыра -> больше дырок; больше дырок -> меньше сыра; больше сыра -> меньше сыра.

Возможно, вы хотели действительно что-то дельное сказать, но пока что получается логическая каша.
ВЕТЕР IIЕРЕМЕН
Я всего лишь отвечал на ваше замечание:
Здоровая клетка. Но не раковая. Раковая в апоптоз не хочет, "избыточного каскада" не возникает.
Избыток апоптических телец является пусковым моментом канцерогенеза, и когда канцерогенез запущен, то "избыточного каскада" уже не надо.
А вот частое прогрессирование заболевания при проведении химиотерапии опять подтверждает гипотезу о влиянии апоптических телец на деление стволовых клеток.
Цитата
Александр Пластинин пишет:
Избыток апоптических телец является пусковым моментом канцерогенеза
Ну так откуда ему, этому избытку, в исходный момент то взяться? Вот берем абстрактного пациента, у которого микроскопический участок кожи собирается стать раковой опухолью. Еще и опухоли то нет, есть только исчезающе малая группа "нездоровых" клеток. Где тут избыток? И почему этого избытка нет в опухолях, вес которых измеряется в килограммах?
Цитата
Александр Пластинин пишет:
А вот частое прогрессирование заболевания при проведении химиотерапии опять подтверждает
Нет, с точки зрения логики - не подтверждает (а лишь говорит о возможной взаимосвязи, которую нужно отдельно доказывать). Так теории не строят. Если я утром встаю рано, и при этом восходит солнце, то мое раннее пробуждение никоим образом не подтверждает гипотезу, будто именно я являюсь причиной восхода. Разберите свои построения с точки зрения формальной логики - у вас там порядочное число пробелов.
Страницы: Пред. 1 ... 11 12 13 14 15 След.
Читают тему (гостей: 2, пользователей: 0, из них скрытых: 0)

Причина рака.