Портал функционирует при финансовой поддержке Федерального агентства по печати и массовым коммуникациям.

Страницы: Пред. 1 ... 12 13 14 15 16 17 След.
RSS
Причина рака., Теория возникновения рака.
Цитата
Александр Пластинин пишет:
В данной модели канцерогенеза определенную роль играют макрофаги. Все апоптические тельца утилизируются макрофагами.
Фагоцитоз апоптотических телец выполняют также другие клетки, не только макрофаги.

Цитата
Александр Пластинин пишет:
Если фагоцитарная активность макрофагов ослаблена или неполноценна,  происходит накопление апоптических телец, стимуляция симметричного деления стволовых клеток, и возникают предпосылки для возникновения раковой опухоли.
Вы многое доказываете, а кто многое доказывает тот ничего не доказывает. Дефицит фагоцитоза наблюдается при различных хронических заболеваниях, в результате временного или постоянного угнетения иммунной системы, травматического канцерогенеза... в конце концов естественное старение человека (пожилой и старческий возраст) вызывает дефицит фагоцитоза...

Цитата
Александр Пластинин пишет:
введение стволовых клеток позволит избежать дефицита МСК в организме и предупредить развитие раковой опухоли.
Стволовые клетки могут развиваться в другом направлении - переродившись превратиться в раковые. Введение стволовых клеток для лечения или профилактики применяют при ограниченном круге заболеваний / состояний.
Изменено: Meshulam - 22.08.2018 09:16:57
ВЕТЕР IIЕРЕМЕН
Чем вас мутационная (модель) не устраивает?
Тем, что на сегодняшний день в битве "рак - человек" счет 5:0. И кого это устраивает? Вас?
складывается ощущение, что мутации как таковые вы вообще отрицаете.
Мутации я не отрицаю. Глупо. Но почему решено: мутации - причина. А может, мутации следствие? И пока копаемся в мутациях, что-то более важное ускользает.
Нужны эксперименты:
например, воздействие химических канцерогенов (бензопирена, нитрозодиэтиламина) на развитие рака печени или рака кожи у мышей, для определения количества образующихся раковых клеток и апоптических телец (с помощью меченного аннексина V) и их соотношение на временном промежутке и в зависимости от дозы канцерогена. Ну и так далее. Нужно сотни- тысячи экспериментов.
Meshulam
Фагоцитоз апоптотических телец выполняют также другие клетки, не только макрофаги.
Данный факт никто не оспаривает.
... в конце концов естественное старение человека (пожилой и старческий возраст) вызывает дефицит фагоцитоза...
Опять правильно, и Вы не будете отрицать, что среди пожилого населения процент больных онкологическими заболеваниями выше.
Вы многое доказываете, а кто многое доказывает тот ничего не доказывает.
Я не доказываю, а опираюсь на выполненные работы. Вот неполная библиография.
1. Floor SL, Dumont JE, Maenhaut C, Raspe E. Hallmarks of cancer: of all cancer cells, all the time? Trends Mol Med. 2012;18:509–515.
2. Hanahan D, Weinberg RA. Hallmarks of cancer: the next generation. Cell. 2011;144:646–674.
3. DeBerardinis RJ, Lum JJ, Hatzivassiliou G, Thompson CB. The biology of cancer: metabolic reprogramming fuels cell growth and proliferation. Cell Metab. 2008;7:11–20.
4. Hanahan D, Weinberg RA. The hallmarks of cancer. Cell. 2000;100:57–70.
5.Kerr JF, Wyllie AH, Currie AR. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. Br. J. Cancer. 1972;26 (4): 239–257.
6. Thompson CB. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease. Science . 1995; 267, 1456–1462.
7.Bratton DL, Fadok VA, Richter DA et al. Appearance of phosphatidylserine on apoptotic cells requires calcium-mediated nonspecific flip-flop and is enhanced by loss of the aminophospholipid translocase. J Biol Chem.1997;272:26159–26165.
8.Balasubramanian K, Schroit AJ. Aminophospholipid asymmetry: A matter of life and death. Annu. Rev. Physiol. 2003; 65, 701-734.
9. Poon IK, Lucas CD, Rossi AG, Ravichandran KS. Apoptotic cell clearance: basic biology and therapeutic potential. Nat Rev Immunol. 2014;14:166–180.
10. Schlegel RA, Callahan MK, Williamson P. The central role of phosphatidylserine in the phagocytosis of apoptotic thymocytes. Ann N Y Acad Sci. 2000;926:217–225.
11. Fadok VA, de Cathelineau A, Daleke DL et al. Loss of phospholipid asymmetry and surface exposure of phosphatidylserine is required for phagocytosis of apoptotic cells by macrophages and fibroblasts. J Biol Chem. 2001; 276: 1071–1077.
12.Horwitz E, Le Blanc K, Dominici M et al. Clarification of the nomenclature for MSC: The International Society for Cellular Therapy position statement. Cytotherapy. 2005;7:393–395.
13. Pittenger MF, Mackay AM, Beck SC et al. Multilineage potential of adult human mesenchymal stem cells. Science. 1999;284:143–147.
14. Mackay AM, Beck SC, Murphy JM et al. Chondrogenic differentiation of cultured human mesenchymal stem cells from marrow. Tissue Eng. 1998;4:415–428.
15.Williams JT, Southerland SS, Souza J et al. Cells isolated from adult human skeletal muscle capable of differentiating into multiple mesodermal phenotypes. Am Surg. 1999; 65:22–26.
16.Zuk PA, Zhu M, Misino H et al. Multilineage cells from human adipose tissue: implication for cell-based therapies.Tissue Eng. 2001; 7:211-228.
17.Erices A, Conget P, Minguell JJ. Mesenchymal progenitor cells in human umbilical cord blood. Br J Haematol. 2000;109:235–242.
18.De Bari C, Dell’Accio F, Tylzanowski P et al. Multipotent mesenchymal stem cells from adult human synovial membrane. Arthritis Rheum. 2001; 44:1928 –1942.
19.Kuznetsov SA, Mankani MH, Gronthos S et al. Circulating skeletal stem cells. J Cell Biol. 2001; 153:1133–1140.
20.Gronthos S, Mankani M, Brahim J et al. Postnatal human dental pulp stem cells (DPSCs) in vitro and in vivo. Proc Natl Acad Sci USA. 2000; 97:13625–13630.
21.Prusa AR, Marton E, Rosner M et al. Oct-4-expressing cells in human amniotic fluid: a new source for stem cell research? Hum Reprod. 2003; 18(7):1489-1493.
22.Tsai MS, Lee JL, Chang YJ, Hwang SM. Isolation of human multipotent mesenchymal stem cells from second-trimester amniotic fluid using a novel two-stage culture protocol. Hum Reprod. 2004; 19(6):1450-1456.
23.Noort WA, Kruisselbrink AB, in’t Anker PS et al. Mesenchymal stem cells promote engraftment of human umbilical cord blood-derived CD34(-) cells in NOD/SCID mice. Exp Hematol. 2002; 30:870–878.
24.Campagnoli C, Roberts IA, Kumar S et al. Identification of mesenchymal stem/progenitor cells in human first-trimester fetal blood, liver, and bone marrow. Blood. 2001; 98:2396 –2402.
25.Fan CG, Tang FW, Zhang QJ et al. Characterization and neural differentiation of fetal lung mesenchymal stem cells. Cell Transplant. 2005; 14:311–321.
26.Lee KL, Kuo TK, Chen WM et al. Isolation of multi-potent mesenchymal stem cells from umbilical cord blood. Blood. 2003;103:1669–1675.
27.Rotter N, Oder J, Schlenke P et al. Isolation and characterization of adult stem cells from human salivary glands. Stem Cells Dev. 2008;17:509–518.
28.Lanzoni G, Alviano F, Marchionni C et al. Isolation of stem cell populations with trophic and immunoregulatory functions from human intestinal tissues: potential for cell therapy in inflammatory bowel disease. Cytotherapy. 2009;8:1020–1031.
29. Kern S, Eichler H, Stoeve J et al. Comparative analysis of mesenchymal stem cells from bm, umbilical cord blood, or adipose tissue. Stem Cells. 2006;24:1294–1301.
30. Hawkins N, Garriga G. Asymmetric cell division: from A to Z. Genes Dev. 1998;12 (23): 3625–3638
31. Li MO, MR Sarkisian, WZ Mehal et al. Phosphatidylserine receptor is required for clearance of apoptotic cells. Science. 2003; 302:1560.
32. Kunisaki Y, Masuko S, Noda M et al. Defective fetal liver erythropoiesis and T-lymphopoiesis in mice lacking phosphatidylserine receptor. Blood. 2004; 103:3362.
33. Лихтенштейн АВ Метилирование ДНК и канцерогенез. Биохимия. 2001. Т.66, вып. 3; 293-317.
34. Lee C-Y, Robinson KJ, Doe CQ. Lgl, Pins and aPKC regulate neuroblast self-renewal versus differentiation. Nature. 2006; 439:594–598.
35. Regala RP et al. Atypical protein kinase C iota is an oncogene in human non-small cell lung cancer. Cancer Res. 2005; 65:8905–8911.
36. Connor J, Bucana C, Fidler IJ, Schroit AJ. Differentiation-dependent expression of phosphatidylserine in mammalian plasma membranes: quantitative assessment of outer-leaflet lipid by prothrombinase complex formation. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1989;86:3184–3188.
37. Schroder-Borm H, Bakalova R, Andrä J. The NK-lysin derived peptide NK-2 preferentially kills cancer cells with increased surface levels of negatively charged phosphatidylserine. FEBS Lett. 2005;579:6128–6134.
38. Utsugi T, Schroit AJ, Connor J et al. Elevated expression of phosphatidylserine in the outer membrane leaflet of human tumor cells and recognition by activated human blood monocytes. Cancer Res. 1991;51:3062–3066.
39. Woehlecke H, Pohl A, Alder-Baerens N et al. Enhanced exposure of phosphatidylserine in human gastric carcinoma cells overexpressing the half-size ABC transporter BCRP (ABCG2) Biochem J. 2003;376:489–495.
40. Pierce GB, Wallace C. Differentiation of malignant to benign cells. Cancer Res. 1971 Feb;31(2):127-134.
41.Reya T, Morrison SJ, Clarke MF, Weissman IL. Stem cells, cancer, and cancer stem cells. Nature. 2001; 414: 105–111.
42. Clarke MF, Becker MW. Stem cells: the real culprits in cancer? Sci Am. 2006 Jul;295(1):52-59.
43. Huang JQ, Sridhar S, Chen Y, Hunt RH. Meta-analysis of the relationship between Helicobacter pylori seropositivity and gastric cancer. Gastroenterology. 1998; 114(6):1169–1179.
44. Eslick GD, Lim LL, Byles JE et al. Association of Helicobacter pylori infection with gastric carcinoma: A meta-analysis. American Journal of Gastroenterology. 1999; 94(9):2373–2379.
45. Sherlock S, Fox R, Niazi S, Scheuer P. Chronic liver disease and primary liver-cell cancer with hepatitis-associated (Australia) antigen in serum. Lancet. 1970;i:1243–1247.
46. Beasley RP, Hwang LY, Lin CC, Chien CS. Hepatocellular carcinoma and hepatitis B virus: A prospective study of 22,707 men in Taiwan. Lancet. 1981;ii:1129–1133.
47. Levin ML, Goldstein H, Gerhardt PR. Cancer and tobacco smoking; a preliminary report. J Am Med Assoc. 1950; 143: 336–338.
48. Doll R, Hill AB. Smoking and carcinoma of the lung; preliminary report. Br Med J. 1950; 2: 739–748.
49. Nelson DE, Jarman DW, Rehm J et al. Alcohol-attributable cancer deaths and years of potential life lost in the United States. American Journal of Public Health. 2013;103(4):641-648.
50. Baan R, Straif K, Grosse Y et al. Carcinogenicity of alcoholic beverages. Lancet Oncology. 2007;8(4):292-293.
Стволовые клетки могут развиваться в другом направлении - переродившись превратиться в раковые. Введение стволовых клеток для лечения или профилактики применяют при ограниченном круге заболеваний / состояний.
Для лечения уже образовавшейся опухоли введенные стволовые клетки могут лишь ухудшить ситуацию, так как станут делиться симметрично. А вот для профилактики рака при возникновении предпосылок запуска канцерогенеза но до начала возникновения опухоли стволовые клетки могут оказаться полезными. Безусловно, нужно заниматься и заниматься поиском этой грани, когда стволовые клетки будут благом, а когда станут злом.
Цитата
Александр Пластинин пишет:
Тем, что на сегодняшний день в битве "рак - человек" счет 5:0.
Странное утверждение, совершенно игнорирующее как улучшение показателей выживаемости за последние десятилетия, так и сам факт существования выживших вообще.
Цитата
Но почему решено: мутации - причина. А может, мутации следствие?
Конечно, следствие. Воздействия повреждающих факторов. Тех самых, которые вы перечисляли. Но именно факторОВ, а не какого-то единственного. И "нарушение привычного клеточного контакта" здесь не очень работает, потому что на самом-то деле толком ничего не объясняет, ведь в одних случаях "привычный контакт" вроде бы и должен быть нарушен, а рак не возникает. И наоборот.
Внимание! Есть полагание основать, что личное мнение содержит исключительно сообщение автора. Оно может не отвечать, что соответствует научности по критериям данности.
Цитата
Александр Пластинин пишет:
Вы не будете отрицать, что среди пожилого населения процент больных онкологическими заболеваниями выше.
Нет конечно не буду. Но рак, как уже сказал BETEP IIEPEMEH многофакторное заболевание. В пожилом возрасте как правило добавляются такие факторы как гормональные и дисфункция иммунной системы, ускоряя тем самым генетические изменения в ядре клетки, что в совокупности с другими факторами (наследственными, физическими, химическими, вирусными, бактериальными) может вызвать рак.

Цитата
Александр Пластинин пишет:
Для лечения уже образовавшейся опухоли введенные стволовые клетки могут лишь ухудшить ситуацию, так как станут делиться симметрично. А вот для профилактики рака при возникновении предпосылок запуска канцерогенеза но до начала возникновения опухоли стволовые клетки могут оказаться полезными. Безусловно, нужно заниматься и заниматься поиском этой грани, когда стволовые клетки будут благом, а когда станут злом.
Не слышал, чтобы вводили стволовые клетки для профилактики рака...это что типа омоложение? а Вы слышали сколько известных людей умерло вскоре после омоложения стволовыми клетками?
А вот для лечения уже образовавшейся опухоли стволовые клетки в клинической медицине применяют, например, в последней стадии заболевания, когда комплекс противоопухолевого лечения неэффективен, также успешно применяют стволовые клетки при некоторых видах лейкемии.
ВЕТЕР IIЕРЕМЕН Заметание сора под ковер. Вот две опухоли: доброкачественная, весом в пару килограмм, и буквально микроскопическая злокачественная. И в первой по-прежнему контакт "привычный", а во второй - уже нарушенный?
МСК не однородная клеточная масса, здесь и полипотентные, и бипотентные, и унипотентные клетки. Если сигнал на симметричное деление получает высокодифференцированная МСК (почти специализированная), то развивается доброкачественная опухоль. В данных клетках уже заложено ограничение количества митозов. В этом случае опухоль "не выходит из-под контроля", рост останавливается. И другое дело - полипотентные стволовые клетки, в них незапрограммировано ограничение митозов и их деление становится безудержным, бесконтрольным.
Раковая в апоптоз не хочет
Правильно, раковая клетка в отличие от здоровой живет по другим, по своим законам.
Но при применении химиотерапии происходит гибель раковых клеток, и если ресурсы организма исчерпаны и фагоцитоз апоптических телец низкий, наступает ухудшение состояния: прогрессирование заболевания.
ВЕТЕР IIЕРЕМЕН Странное утверждение, совершенно игнорирующее как улучшение показателей выживаемости за последние десятилетия, так и сам факт существования выживших вообще.
Согласен, здесь я ошибся, не "0", а "0.001", я просто округлил. Но это разговор ни о чем, как говорится "из пустого в порожнее".
Согласно сегодняшним представлениям воздействие канцерогенов вызывает в специализированной клетке мутации, что и приводит к раку.
Я же уверен, что объектом образования раковой клетки является "мультипотентная мезенхимальная стромальная клетка". И важно вести поиск того фактора роста, который вызывает симметричное деление этих клеток.
Цитата
Александр Пластинин пишет:
В данных клетках уже заложено ограничение количества митозов. В этом случае опухоль "не выходит из-под контроля"
Да запросто - кто ей помешает? Никто. Активируется теломераза и вперед. Поэтому я и говорю, что ваш подход ничего не объясняет.
Цитата
Но при применении химиотерапии происходит гибель
До этого еще дойти должно. А мы пока что только о спусковом крючке вроде говорим, ведь выше вы буквально писали, что им являются не мутации, не переродившиеся раковые клетки с нарушенным хромосомным набором, а "образование избыточного количества апоптических телец и в дальнейшем запуск канцерогенного каскада". Вот и получается у вас в рассуждениях вот как: больше сыра -> больше дырок; больше дырок -> меньше сыра; больше сыра -> меньше сыра.

Возможно, вы хотели действительно что-то дельное сказать, но пока что получается логическая каша.
Внимание! Есть полагание основать, что личное мнение содержит исключительно сообщение автора. Оно может не отвечать, что соответствует научности по критериям данности.
ВЕТЕР IIЕРЕМЕН
Я всего лишь отвечал на ваше замечание:
Здоровая клетка. Но не раковая. Раковая в апоптоз не хочет, "избыточного каскада" не возникает.
Избыток апоптических телец является пусковым моментом канцерогенеза, и когда канцерогенез запущен, то "избыточного каскада" уже не надо.
А вот частое прогрессирование заболевания при проведении химиотерапии опять подтверждает гипотезу о влиянии апоптических телец на деление стволовых клеток.
Цитата
Александр Пластинин пишет:
Избыток апоптических телец является пусковым моментом канцерогенеза
Ну так откуда ему, этому избытку, в исходный момент то взяться? Вот берем абстрактного пациента, у которого микроскопический участок кожи собирается стать раковой опухолью. Еще и опухоли то нет, есть только исчезающе малая группа "нездоровых" клеток. Где тут избыток? И почему этого избытка нет в опухолях, вес которых измеряется в килограммах?
Цитата
Александр Пластинин пишет:
А вот частое прогрессирование заболевания при проведении химиотерапии опять подтверждает
Нет, с точки зрения логики - не подтверждает (а лишь говорит о возможной взаимосвязи, которую нужно отдельно доказывать). Так теории не строят. Если я утром встаю рано, и при этом восходит солнце, то мое раннее пробуждение никоим образом не подтверждает гипотезу, будто именно я являюсь причиной восхода. Разберите свои построения с точки зрения формальной логики - у вас там порядочное число пробелов.
Внимание! Есть полагание основать, что личное мнение содержит исключительно сообщение автора. Оно может не отвечать, что соответствует научности по критериям данности.
Страницы: Пред. 1 ... 12 13 14 15 16 17 След.
Читают тему (гостей: 2, пользователей: 0, из них скрытых: 0)

Причина рака.