Портал функционирует при финансовой поддержке Федерального агентства по печати и массовым коммуникациям.

Страницы: Пред. 1 ... 11 12 13 14 15 След.
RSS
Причина рака., Теория возникновения рака.
Цитата
Sapiens пишет:
Считал.
Ну и что с того?
Сапиенс, спорить с академиками, как выяснилось, себе дороже! Пусть себе считают, не замай! Впрочем, не так страшны сами академики, как те, что собираются ими стать!  :(
Изменено: Алексей Трофимов - 01.09.2017 14:21:49
Важно совершенствовать математику.

Внимание! Данное сообщение содержит исключительно личное мнение автора. Есть основания полагать, что оно может не отвечать критериям научности.
Цитата
Meshulam пишет:
Поменьше надо скармливать гормональные препараты подавляющие течку.
Может быть. Ветеринар говорила, не нужно было кормить дешевым кошачьим кормом, как Вискас, и кошачий корм не нужно хранить с другими продуктами в холодильнике.
Наука и жизнь - совместимы и гармоничны.
мдаа :D
Причина и патогенез рака.
В нашем организме постоянно происходит гибель клеток. Клетки гибнут от естественного запрограммированного старения, от воздействия различных повреждающих факторов. Несмотря на потерю клеток, ткани и органы продолжают функционировать. Погибшие клетки замещаются новыми. Во всех тканях и органах кроме функционирующих специализированных клеток имеются так называемые мезенхимальные стволовые клетки (МСК), находящиеся в фазе покоя. Их функция в восполнении умерших клеток. При гибели клеток образующиеся апоптические тельца дают сигнал МСК «я погибла – замени меня» и запускают асимметричное деление МСК. При таком асимметричном делении образуются две разные клетки: одна - малодифференцированная клетка, которая после прохождения нескольких этапов превращается в специализированную на замену погибшей, другая – остается той же самой мультипотентной МСК для сохранения баланса стволовых клеток.
В случае интенсивного повреждающего воздействия погибших клеток становится слишком много. Для возмещения погибших в большом количестве клеток необходимо большое количество стволовых клеток. Массовая гибель клеток приводит к гиперстимуляции рецепторов стволовых клеток и для восполнения дефицита стволовых клеток запускает уже симметричное деление: МСК делиться на две себе подобные, и  без дифференцировки снова делится на две МСК. В результате стволовая клетка становится «без тормозов», образуется скопление стволовых клеток. В образующейся нише (микроокружение клеток) нарушается привычный межклеточный контакт, рост клеток выходит из – под контроля, возникает раковая опухоль.
Вирусы вызывают рак? Вызывают. Ионизирующая радиация вызывает рак? Вызывает. Но воздействие этих и многих других повреждающих факторов не в возникновении мутаций в клетках, а в губительном действии на соматические клетки, в образовании избыточного количества апоптических телец и в дальнейшем запуске канцерогенного каскада.
Если объектом возникновения рака являются МСК, то почему раковые опухоли настолько разнообразны?
МСК – это неоднородная группа, она включает в себя и самые низкодифференцированные полипотентные клетки, и бипотентные клетки, и унипотентные клетки. Процесс превращения МСК в дифференцированную клетку при асимметричном  делении не одномоментный процесс, а включает несколько последовательных этапов дифференцировки. В зависимости от момента поступления сигнала на симметричное деление из-за преобладания тех или иных клеток развивается или низкодифференцированный рак или более дифференцированная злокачественная опухоль.
В данной модели канцерогенеза определенную роль играют макрофаги. Все апоптические тельца утилизируются макрофагами. Если макрофаги справляются со своей задачей и своевременно удаляют из организма апоптические тельца, стволовые клетки за счет асимметричного деления успевают восполнить потерю специализированных клеток и причин для запуска канцерогенеза - нет. Если фагоцитарная активность макрофагов ослаблена или неполноценна,  происходит накопление апоптических телец, стимуляция симметричного деления стволовых клеток, и возникают предпосылки для возникновения раковой опухоли.
Из всего вышесказанного следует, что для профилактики рака, необходимо определять количество апоптических телец в организме. Таким тестом – может стать определение содержания в периферической крови циркулирующих апоптических телец (ЦАТ). Маркером апоптических телец является фосфатидилсерин, присутствующий на наружной стороне мембраны. Методика связывания фосфатидилсерина позволит определять количество ЦАТ. При нарастании количества ЦАТ в динамике будет свидетельствовать о риске появления злокачественного новообразования. В этом случае введение стволовых клеток позволит избежать дефицита МСК в организме и предупредить развитие раковой опухоли.
Цитата
Александр Пластинин пишет:
рост клеток выходит из – под контроля, возникает раковая опухоль
Просто опухоль. А вот для того, чтобы она стала злокачественной, требуется выполнение еще ряда условий.
Цитата
Но воздействие этих и многих других повреждающих факторов не в возникновении мутаций в клетках, а в губительном действии на соматические клетки, в образовании избыточного количества апоптических телец
Забавное утверждение. Вообще же, если у клетки нарушен нормальный механизм апоптоза, то и никаких избыточных количеств апоптических телец не будет.
Цитата
В данной модели канцерогенеза
У вас модель как-то изначально полна логических нестыковок и противоречий. А из ложных посылок не сделать правильных умозаключений.
[QUOTE]BETEP IIEPEMEH пишет:
Просто опухоль. А вот для того, чтобы она стала злокачественной, требуется выполнение еще ряда условий. [QUOTE]
Правильно. В тексте указано, 1 этап: симметричное деление приводит к накоплению клеточной полипотентной массы, а уже 2 этап: нарушение привычного клеточного контакта в нише ведет к выработке несвойственных белков (онкобелков), приобретению свойств злокачественности.
[Цитата
Забавное утверждение. Вообще же, если у клетки нарушен нормальный механизм апоптоза, то и никаких избыточных количеств апоптических телец не будет.]
Апоптоз происходит в результате программируемой смерти клетки от старости, но клетка может погибнуть и под воздействием различных эндо-(экзо)токсинов (инфекционные агенты, гипоксия, ишемия и др.). В результате такой гибели также образуются апоптические тельца. Что здесь забавного? Это экспериментально подтвержденные факты. О нарушении механизма апоптоза никто не говорит: апоптоз идет своим ходом и заканчивается образованием апоптических телец.
[Цитата
У вас модель как-то изначально полна логических нестыковок и противоречий. А из ложных посылок не сделать правильных умозаключений.]
Какие из посылок Вы считаете нелогичными и ложными?
Цитата
Александр Пластинин пишет:
нарушение привычного клеточного контакта в нише ведет к выработке несвойственных белков
Заметание сора под ковер. Вот две опухоли: доброкачественная, весом в пару килограмм, и буквально микроскопическая злокачественная. И в первой по-прежнему контакт "привычный", а во второй - уже нарушенный?
Цитата
Апоптоз происходит в результате программируемой смерти клетки от старости, но клетка может погибнуть
Здоровая клетка. Но не раковая. Раковая в апоптоз не хочет, "избыточного каскада" не возникает.
Честно говоря, я вообще не понимаю, к чему эта альтернативная модель канцерогенеза. Чем вас мутационная не устраивает? Или же вы о том, что эти мутации индуцирует? Ну тогда, наверное, это стоило бы более последовательно изложить, потому что сейчас складывается ощущение, что мутации как таковые вы вообще отрицаете.
Страницы: Пред. 1 ... 11 12 13 14 15 След.
Читают тему (гостей: 1, пользователей: 0, из них скрытых: 0)

Причина рака.