Портал функционирует при финансовой поддержке Федерального агентства по печати и массовым коммуникациям.

Страницы: Пред. 1 ... 11 12 13 14 15 ... 17 След.
RSS
Причина рака., Теория возникновения рака.
Цитата
Sapiens пишет:
Считал.
Ну и что с того?
Сапиенс, спорить с академиками, как выяснилось, себе дороже! Пусть себе считают, не замай! Впрочем, не так страшны сами академики, как те, что собираются ими стать!  :(
Изменено: Алексей Трофимов - 01.09.2017 14:21:49
Важно совершенствовать математику.

Внимание! Данное сообщение содержит исключительно личное мнение автора. Есть основания полагать, что оно может не отвечать критериям научности.
Цитата
Meshulam пишет:
Поменьше надо скармливать гормональные препараты подавляющие течку.
Может быть. Ветеринар говорила, не нужно было кормить дешевым кошачьим кормом, как Вискас, и кошачий корм не нужно хранить с другими продуктами в холодильнике.
мдаа :D
Причина и патогенез рака.
В нашем организме постоянно происходит гибель клеток. Клетки гибнут от естественного запрограммированного старения, от воздействия различных повреждающих факторов. Несмотря на потерю клеток, ткани и органы продолжают функционировать. Погибшие клетки замещаются новыми. Во всех тканях и органах кроме функционирующих специализированных клеток имеются так называемые мезенхимальные стволовые клетки (МСК), находящиеся в фазе покоя. Их функция в восполнении умерших клеток. При гибели клеток образующиеся апоптические тельца дают сигнал МСК «я погибла – замени меня» и запускают асимметричное деление МСК. При таком асимметричном делении образуются две разные клетки: одна - малодифференцированная клетка, которая после прохождения нескольких этапов превращается в специализированную на замену погибшей, другая – остается той же самой мультипотентной МСК для сохранения баланса стволовых клеток.
В случае интенсивного повреждающего воздействия погибших клеток становится слишком много. Для возмещения погибших в большом количестве клеток необходимо большое количество стволовых клеток. Массовая гибель клеток приводит к гиперстимуляции рецепторов стволовых клеток и для восполнения дефицита стволовых клеток запускает уже симметричное деление: МСК делиться на две себе подобные, и  без дифференцировки снова делится на две МСК. В результате стволовая клетка становится «без тормозов», образуется скопление стволовых клеток. В образующейся нише (микроокружение клеток) нарушается привычный межклеточный контакт, рост клеток выходит из – под контроля, возникает раковая опухоль.
Вирусы вызывают рак? Вызывают. Ионизирующая радиация вызывает рак? Вызывает. Но воздействие этих и многих других повреждающих факторов не в возникновении мутаций в клетках, а в губительном действии на соматические клетки, в образовании избыточного количества апоптических телец и в дальнейшем запуске канцерогенного каскада.
Если объектом возникновения рака являются МСК, то почему раковые опухоли настолько разнообразны?
МСК – это неоднородная группа, она включает в себя и самые низкодифференцированные полипотентные клетки, и бипотентные клетки, и унипотентные клетки. Процесс превращения МСК в дифференцированную клетку при асимметричном  делении не одномоментный процесс, а включает несколько последовательных этапов дифференцировки. В зависимости от момента поступления сигнала на симметричное деление из-за преобладания тех или иных клеток развивается или низкодифференцированный рак или более дифференцированная злокачественная опухоль.
В данной модели канцерогенеза определенную роль играют макрофаги. Все апоптические тельца утилизируются макрофагами. Если макрофаги справляются со своей задачей и своевременно удаляют из организма апоптические тельца, стволовые клетки за счет асимметричного деления успевают восполнить потерю специализированных клеток и причин для запуска канцерогенеза - нет. Если фагоцитарная активность макрофагов ослаблена или неполноценна,  происходит накопление апоптических телец, стимуляция симметричного деления стволовых клеток, и возникают предпосылки для возникновения раковой опухоли.
Из всего вышесказанного следует, что для профилактики рака, необходимо определять количество апоптических телец в организме. Таким тестом – может стать определение содержания в периферической крови циркулирующих апоптических телец (ЦАТ). Маркером апоптических телец является фосфатидилсерин, присутствующий на наружной стороне мембраны. Методика связывания фосфатидилсерина позволит определять количество ЦАТ. При нарастании количества ЦАТ в динамике будет свидетельствовать о риске появления злокачественного новообразования. В этом случае введение стволовых клеток позволит избежать дефицита МСК в организме и предупредить развитие раковой опухоли.
Цитата
Александр Пластинин пишет:
рост клеток выходит из – под контроля, возникает раковая опухоль
Просто опухоль. А вот для того, чтобы она стала злокачественной, требуется выполнение еще ряда условий.
Цитата
Но воздействие этих и многих других повреждающих факторов не в возникновении мутаций в клетках, а в губительном действии на соматические клетки, в образовании избыточного количества апоптических телец
Забавное утверждение. Вообще же, если у клетки нарушен нормальный механизм апоптоза, то и никаких избыточных количеств апоптических телец не будет.
Цитата
В данной модели канцерогенеза
У вас модель как-то изначально полна логических нестыковок и противоречий. А из ложных посылок не сделать правильных умозаключений.
Внимание! Есть полагание основать, что личное мнение содержит исключительно сообщение автора. Оно может не отвечать, что соответствует научности по критериям данности.
[QUOTE]BETEP IIEPEMEH пишет:
Просто опухоль. А вот для того, чтобы она стала злокачественной, требуется выполнение еще ряда условий. [QUOTE]
Правильно. В тексте указано, 1 этап: симметричное деление приводит к накоплению клеточной полипотентной массы, а уже 2 этап: нарушение привычного клеточного контакта в нише ведет к выработке несвойственных белков (онкобелков), приобретению свойств злокачественности.
[Цитата
Забавное утверждение. Вообще же, если у клетки нарушен нормальный механизм апоптоза, то и никаких избыточных количеств апоптических телец не будет.]
Апоптоз происходит в результате программируемой смерти клетки от старости, но клетка может погибнуть и под воздействием различных эндо-(экзо)токсинов (инфекционные агенты, гипоксия, ишемия и др.). В результате такой гибели также образуются апоптические тельца. Что здесь забавного? Это экспериментально подтвержденные факты. О нарушении механизма апоптоза никто не говорит: апоптоз идет своим ходом и заканчивается образованием апоптических телец.
[Цитата
У вас модель как-то изначально полна логических нестыковок и противоречий. А из ложных посылок не сделать правильных умозаключений.]
Какие из посылок Вы считаете нелогичными и ложными?
Цитата
Александр Пластинин пишет:
нарушение привычного клеточного контакта в нише ведет к выработке несвойственных белков
Заметание сора под ковер. Вот две опухоли: доброкачественная, весом в пару килограмм, и буквально микроскопическая злокачественная. И в первой по-прежнему контакт "привычный", а во второй - уже нарушенный?
Цитата
Апоптоз происходит в результате программируемой смерти клетки от старости, но клетка может погибнуть
Здоровая клетка. Но не раковая. Раковая в апоптоз не хочет, "избыточного каскада" не возникает.
Внимание! Есть полагание основать, что личное мнение содержит исключительно сообщение автора. Оно может не отвечать, что соответствует научности по критериям данности.
Честно говоря, я вообще не понимаю, к чему эта альтернативная модель канцерогенеза. Чем вас мутационная не устраивает? Или же вы о том, что эти мутации индуцирует? Ну тогда, наверное, это стоило бы более последовательно изложить, потому что сейчас складывается ощущение, что мутации как таковые вы вообще отрицаете.
Внимание! Есть полагание основать, что личное мнение содержит исключительно сообщение автора. Оно может не отвечать, что соответствует научности по критериям данности.
Страницы: Пред. 1 ... 11 12 13 14 15 ... 17 След.
Читают тему (гостей: 1, пользователей: 0, из них скрытых: 0)

Причина рака.